Для обоснованного выделения групп больных, которым показана противотромботическая профилактика, практическому врачу необходимо иметь представление о причинах развития тромбоэмболии у основных категорий пациентов.
Оперативное лечение.
В настоящее время доказано, что сама по себе гиподинамия, к которой больных принуждают условия пребывания в стационаре, может быть достаточным условием для развития флеботромбоза ног уже до операции. В этих случаях тромбы, как правило, имеют особое строение: они расположены по центральной оси вены, склонны к фрагментации и имеют минимальную связь с интимой вены, что в целом обусловливает их высокую способность к эмболизации.
Существенное значение имеет и «эмоциональный стресс» (как теперь принято называть состояние тревоги, страха, депрессии), свойственный больным непосредственно перед операцией. Интенсивное выделение катехоламинов при этом обусловливает активацию прокоагулянтного звена гемостаза, повышая готовность системы свертывания к тромбообразованию.
При исследовании гемостаза больных в таком состоянии выявляется ускорение времени рекальцификации плазмы, нарастание фибриногенемии, отчетливое повышение адгезивности тромбоцитов. Явные признаки усиления тромбофилии за 1—2 дня до операции определяются и при тромбоэластографическом исследовании.
Практически все исследователи сходятся во мнении, что при прочих равных условиях увеличение длительности операции повышает вероятность развития ТЭЛА. Установлено, что при длительности операции более 60 мин риск развития тромбоэмболии становится реальным.
Анализ данных патологоанатомического исследования показали, что наиболее часто эмболия развивалась после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, женских половых органах, а также после эмболэктомии из артерий нижних конечностей и ампутаций. Нередко ТЭЛА связана с операцией на прямой кишке. По-видимому, манипуляции в зоне расположения магистральных вен таза и нижних конечностей приводят к нарушению кровотока в них и травматизации эндотелия.
Нельзя не упомянуть и о влиянии собственно хирургической травмы тканей. Сама по себе она неизбежно вызывает выброс тканевых факторов коагуляции и активаторов функций тромбоцитов, что на фоне угнетения фибринолиза, свойственного многим патологическим состояниям, может приводить к тромбозу.
Вероятно, важным механизмом реализации воздействия многих факторов «хирургической агрессии» служит выброс значительного количества катехоламинов при неадекватной защите от боли, обладающих способностью к интенсификации превращения XII фактора в его активную форму, а также перехода прекалликреина в калликреин, активирующий фактор XII. Таким образом, активируется внутренний механизм свертывания крови, обусловливая повышенную готовность системы гемостаза к тромбозу.
Неизбежная кровопотеря и связанные с ней и с перераспределением циркулирующей крови изменения волемии и гемоконцентрации также существенно усиливают тромбофилию.
Следовательно, сам факт выявления патологической кровопотери, даже после ее адекватной коррекции, должен настораживать врача. Необходима кропотливая профилактика тромботических осложнений с учетом особенностей развития основного заболевания и послеоперационных осложнений.
Немаловажными факторами, усугубляющими неблагоприятное воздействие операции на венозную гемодинамику, является также слишком тугое накладывание на голень или бедро манжеты для электродов и привязных ремней, а также нефизиологическое положение (чрезмерная ротация) конечности в состоянии миорелаксации.
Все перечисленные обстоятельства вместе взятые обусловливают тот факт, что в отсутствие мер целенаправленной противотромботической профилактики за время более или менее продолжительной полостной операции, связанной с удалением части или целого органа, флеботромбозы развиваются в 50% наблюдений в 1-е сутки после нее.
Анестезия
Слишком поверхностная общая анестезия и недостаточная вегетативная защита приводят к гиперкатехоламинемии и гиперкоагуляции. Слишком глубокая анестезия вызывает депрессию противосвёртывающей системы, что также способствует гиперкоагуляции.
Не менее важно влияние наркоза, особенно в условиях искусственной вентиляции легких на гемодинамику в венах конечностей и малого таза.
Исследования показали, что в венах нижних конечностей у этих больных кровоток снижается по сравнению с больными, находящимися в горизонтальном положении вне наркотического сна.
Это связано с затруднением венозного возврата на фоне вызванного миорелаксантами выключения «мышечной помпы» нижних конечностей. При ИВЛ выключается присасывающий эффект грудной клетки. В связи с этим снижается эффективность возвратной функции правого желудочка.
Эффективность венозного возврата снижает и временная утрата функции брюшного пресса, связанная с миорелаксацией или, что еще более заметно, с лапаротомией. Влияние этого комплекса неблагоприятных воздействий приводит к угрозе тромбоза.
Трансфузионная терапия
В эритроцитарной массе, особенно длительных сроков хранения, присутствуют микросгустки, эмболизирующие легочные каппиляры. Чаще всего это не приводит к повреждению лёгких, так как микроэмболизация не столь массивна. Однако при стечении определённых обстоятельств - массивная гемотрансфузия, выраженный ацидоз, нарушения кровообращения - микроэмболизация носит массивный характер и проявляется клинически бронхиолоспазмом и развитием респираторного дистресс-синдрома.
В литературе описывается и микроэмболизация лёгких как следствие трансфузии плазмы, в результате иммунологического конфликта - синдром трансфузионного острого повреждения лёгких (ТОПЛ).
Интересно то, что микротромболизация редко диагностируется посмертно, так как эмболы лизируются фибринолитической системой в течении 2-3 суток.
В настоящее время можно констатировать, что с возрастом у оперируемых больных увеличивается и частота развития послеоперационных тромбоза и эмболии. Важно отметить резкое увеличение частоты тромботических осложнений с наступлением 5-й декады жизни. Именно в этом периоде тромбоэмболия после операций становится одной из ведущих причин неблагоприятных исходов операций. На долю больных пожилого возраста приходится от 50 до 80% тромбоэмболии с летальным исходом.
Анализируя причины неблагоприятных исходов при остром аппендиците у больных пожилого и старческого возраста, В. И. Юхтин и И. Н. Хуторянский (1984) обнаружили, что в 31% наблюдений смерть наступала от массивной ТЭЛА.
Анализ результатов наблюдений клиницистов, патологов, физиологов дает основание прийти к выводу о важности возрастных изменений гемостаза как фактора риска развития тромбоэмболических осложнений. По-видимому, ведущую роль в генезе этих изменений играют определенные сдвиги в функции свертывающей и противосвертывающей системы крови.
Удалось установить, что у здоровых людей в возрасте старше 35 лет наблюдается постепенное падение общей фибринолитической активности крови.
Снижение суммарной фибринолитической активности в пожилом возрасте связано главным образом с повышением уровня ингибиторов активации плазминогена и стимулированием антиплазминов. Определенную роль в этом играет снижение активности антитромбинов и увеличение антигепариновой активности.
Доказано, например, что введение адреналина и норадреналина у пожилых вызывает гораздо более выраженные изменения гемостаза, чем у молодых.
Особенно выражены изменения такого рода у пожилых людей на фоне предшествующей гиподинамии. Это можно связать с тем обстоятельством, что у пожилого субъекта на фоне гиподинамии дополнительные функциональные нагрузки вызывают неадекватно выраженную (по сравнению с условиями оптимальной двигательной активности) активацию симпатико-адреналовой системы, что в свою очередь повышает коагулянтный потенциал крови.
Последнее обстоятельство объясняет тот факт, что длительное пребывание больных в стационаре до операции (неизбежно вынужденное снижение двигательной активности) повышает риск развития ТЭЛА.
Безусловно, высокую частоту тромбоэмболических осложнений у больных в пожилом возрасте нельзя объяснять лишь изменением гемостаза.
Предрасположенность к внутрисосудистому тромбообразованию создают и определенные изменения самой сосудистой стенки. Так, в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простациклинов. В венозных сосудах развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерации эндотелия и основного вещества.
Немаловажную роль играют также изменения макрогемодинамики. С возрастом снижается сердечный выброс, уменьшаются эластичность сосудов, венозный возврат. В пожилом возрасте обнаруживается расширение венозного русла, снижение тонуса и эластичности венозной стенки, снижается присасывающее действие грудной клетки; все это способствует развитиювенозного стаза и тромбоза.
Приведенные данные позволяют прийти к заключению, что оперативные вмешательства у больных в пожилом и старческом возрасте (а их число растет с каждым годом) сопряжено с реальным риском развития тромбозов.
Злокачественные образования.
С особой остротой в последние годы встала проблема роста летальности от ТЭЛА больных, оперированных в связи со злокачественными опухолями. Если специально анализировать причины неуклонного роста частоты послеоперационных тромбоэмболии, то можно прийти к выводу о том, что это явление в значительной степени связано с увеличением числа случаев заболеваний злокачественными опухолями и числом операций по их удалению.
Онкозаболевания оказывают выраженное неблагоприятное действие на систему гемостаза, создавая склонность к тромбозу. Это влияние усугубляется еще и тем, что большую часть больных составляют люди пожилого и старческого возраста, а выполняемые вмешательства велики по объему и длительны по времени. В генезе тромбообразования при злокачественных опухолях в качестве основных звеньев выделяют активацию процесса свертывания крови, изменения фибринолиза и функции тромбоцитов. Объясняя высокую тромбофилию гемостаза больных раком, нельзя не упомянуть о свойственном им патологическом процессе рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, являющегося основой микро- и макротромбозов и, возможно, в определенной степени объясняющего наличие дефектов микроциркуляции и репарации тканей у онкологических больных. Говоря о патогенезе тромбозов у больных раком, следует указать на выявленное у них значительное снижение антиагрегационных и антитромбогенных свойств эндотелия. Это объясняется уменьшением продукции простациклина и активатора плазминогена.
Интересно и то, что у тех больных, у которых радикальная операция оказалась невозможной, частота флеботромбозов после операции составила 90%, у тех же, у кого удалось радикально удалить опухоль, она не превысила 35%.
Ожирение.
Существенное влияние ожирения на развитие послеоперационных тромбоэмболии хорошо известно клиницистам. Влияние этого фактора риска подтверждает исследование, выполненное ещё в 1970 г. группой, руководимой V. V. Kakkar. На основе радионуклидной диагностики им удалось установить, что у больных с нормальной массой тела послеоперационные флеботромбозы диагностированы в 27,2%, при избыточной массе тела — в 47,9% наблюдений.
Практически все исследователи, занимавшиеся изучением этого вопроса, придерживаются мнения о наличии выраженной активации прокоагулянтного звена гемостаза на фоне максимального напряжения фибринолиза, имеющего компенсаторный характер. В патогенезе тромбофилии при ожирении главную роль играет нарушение липидного обмена, что сопровождается накоплением в плазме липидов, имеющих свойства активаторов прокоагулянтов (факторы свертывания) и ингибиторов противосвертывающих компонентов (в частности, фибринолиза).
В настоящее время исследователи единодушны в мнении о том, что гиперлипидемия (как алиментарная, так и эндогенная) усиливает агрегацию тромбоцитов. Повышение в плазме концентрации жирных кислот приводит к активации XII фактора, усилению адгезии тромбоцитов, увеличению биосинтеза фибриногена.
Определенное значение имеют и патологические изменения сосудистой стенки, макрогемодинамики и гиподинамия, свойственные больным с ожирением, однако ведущую роль играют именно изменения в системе гемостаза.
С клинической точки зрения представляется важным, что особенности коагулологических изменений не зависят от формы ожирения.
Тромбоз и эмболия в анамнезе.
Наличие анамнестических указаний на флеботромбозы, тромбофлебиты и тем более на тромбоэмболию легочной артерии (инфарктная пневмония), как правило, является грозным предупреждением о возможности развития послеоперационных тромбоэмболии.
Из-за выраженной разнородности клинических наблюдений и относительно небольшого их числа трудно судить о конкретных механизмах воздействия этого фактора риска, но можно предположить, что они многообразны.
Варикозное расширение вен
Эта болезнь, обусловливая недостаточность функции венозной системы и способствуя изменению гемодинамики в венах ног, играет существенную роль в развитии после операции флеботромбоза и тромбоэмболии.
V. V. Kakkar и соавт. (1970) на основе радионуклидной флебографии получили интересные данные, касающиеся взаимосвязи варикозного расширения вен ног и послеоперационных флеботромбозов. Обследовав 219 больных, оперированных в плановом порядке, авторы пришли к заключению, что у больных с варикозным расширением вен частота развития флеботромбоза после операции составила 56,4%, а с неизмененными венами — 26%. В обе группы не включались больные с наличием других факторов риска (злокачественные новообразования, тромбоэмболии в анамнезе, ожирение).
При более подробном анализе было установлено, что связь варикозного расширения вен с развитием послеоперационных флеботромбозов была выражена неодинаково у пациентов различных возрастных групп. Так, у больных старше 60 лет частота развития глубокого флеботромбоза ног была приблизительно равной в группе больных с выраженным расширением вен (56,3%) и у больных без такового (41%). Напротив, в молодом и зрелом возрасте (до 40 лет) при варикозном расширении вен послеоперационный тромбоз возникал у 56,6% больных по сравнению с 19,2% в контрольной группе (без варикозного расширения вен). Эти данные позволяют сделать вывод о значимости варикозного расширения вен как фактора риска развития послеоперационных тромбоэмболических осложнений, особенно у больных молодого и среднего возраста.
Обнаружено и выраженное снижение активности фибринолиза крови в варикозно-расширенных венах, что может быть причиной повышенной способности крови к тромбообразованию.
Приведенные данные достаточно убедительно демонстрируют тот факт, что варикозное расширение вен нижних конечностей является фактором риска в развитии послеоперационных тромбоэмболии.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА ) – угрожающее для жизни состояние, при котором происходит закупорка легочной артерии или ее ветвей эмболом – кусочком тромба , который, как правило, образуется в венах таза или нижних конечностей.
Некоторые факты о тромбоэмболии легочной артерии :
- ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием – она представляет собой осложнение тромбоза вен (чаще всего нижней конечности, но вообще фрагмент тромба может попадать в легочную артерию из любой вены).
- ТЭЛА занимает по распространенности третье место среди всех причин смерти (уступает только инсульту и ишемической болезни сердца).
- На территории США каждый год регистрируется около 650 000 случаев тромбоэмболии легочной артерии и 350 000 связанных с ней смертей.
- Эта патология занимает 1-2 место среди всех причин смерти у людей пожилого возраста.
- Распространенность тромбоэмболии легочной артерии в мире – 1 случай на 1000 человек в год.
- 70% больным, погибшим от ТЭЛА, не был вовремя установлен диагноз.
- Около 32% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают.
- 10% пациентов погибают в первый час после развития этого состояния.
- При своевременном лечении смертность от тромбоэмболии легочной артерии сильно снижается – до 8%.
Особенности строения системы кровообращения
В организме человека есть два круга кровообращения – большой и малый :- Большой круг кровообращения начинается с самой крупной артерии в организме – аорты. Она несет артериальную, насыщенную кислородом, кровь из левого желудочка сердца к органам. На всем протяжении аорта отдает ветви, а в нижней части разделяется на две подвздошные артерии, кровоснабжающие область таза и ноги. Кровь, бедная кислородом и насыщенная углекислым газом (венозная кровь), собирается от органов в венозные сосуды, которые, постепенно соединяясь, образуют верхнюю (собирает кровь от верхней части тела) и нижнюю (собирает кровь от нижней части тела) полые вены. Они впадают в правое предсердие.
- Малый круг кровообращения
начинается из правого желудочка, в который поступает кровь из правого предсердия. От него отходит легочная артерия – она несет венозную кровь в легкие. В легочных альвеолах венозная кровь отдает углекислый газ, насыщается кислородом и превращается в артериальную. Она возвращается в левое предсердие по четырем впадающим в него легочным венам. Затем из предсердия кровь поступает в левый желудочек и в большой круг кровообращения.
В норме в венах постоянно образуются микротромбы, но они быстро разрушаются. Имеется хрупкое динамическое равновесие. При его нарушении на венозной стенке начинает расти тромб. Со временем он становится более рыхлым, подвижным. Его фрагмент отрывается и начинает мигрировать с током крови.
При тромбоэмболии легочной артерии оторвавшийся фрагмент тромба сначала достигает по нижней полой вене правого предсердия, затем попадает из него в правый желудочек, а оттуда – в легочную артерию. В зависимости от диаметра, эмбол закупоривает либо саму артерию, либо одну из ее ветвей (более крупную или мелкую).
Причины тромбоэмболии легочной артерии
Существует много причин тромбоэмболии легочной артерии, но все они приводят к одному из трех нарушений (или ко всем сразу):- застой крови в венах – чем медленнее она течет, тем выше вероятность образования тромба;
- повышение свертываемости крови ;
- воспаление венозной стенки – это также способствует формированию тромбов.
Но есть много факторов, каждый из которых повышает вероятность этого состояния:
| Нарушение | Причины |
| Застой крови в венах |  |
| Длительное пребывание в обездвиженном состоянии – при этом нарушается работа сердечно-сосудистой системы, возникает венозный застой, повышается риск образования тромбов и ТЭЛА. |  |
| Повышение свертываемости крови |   |
| Повышение вязкости крови , в результате чего нарушается кровоток и повышается риск образования тромбов. |  |
| Повреждение сосудистой стенки |  |
Что происходит в организме при тромбоэмболии легочной артерии?
За счет возникновения препятствия для тока крови повышается давление в легочной артерии. Иногда оно может возрастать очень сильно – в итоге резко повышается нагрузка на правый желудочек сердца, развивается острая сердечная недостаточность
. Она может привести к гибели больного.Правый желудочек расширяется, а в левый поступает недостаточное количество крови. Из-за этого падает артериальное давление. Высока вероятность тяжелых осложнений. Чем более крупный сосуд перекрыт эмболом, тем сильнее выражены эти нарушения.
При ТЭЛА нарушается поступление крови в легкие, поэтому весь организм начинает испытывать кислородное голодание. Рефлекторно увеличивается частота и глубина дыхания, происходит сужение просвета бронхов.
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии
Врачи часто называют тромбоэмболию легочной артерии «великой маскировщицей». Не существует симптомов, которые бы однозначно указывали на это состояние. Все проявления ТЭЛА, которые можно обнаружить во время осмотра больного, часто встречаются при других заболеваниях. Не всегда тяжесть симптомов соответствует тяжести поражения. Например, при закупорке крупной ветви легочной артерии больного может беспокоить лишь небольшая одышка, а при попадании эмбола в мелкий сосуд – сильная боль в груди.Основные симптомы ТЭЛА :
- боли в грудной клетке , которые усиливаются во время глубокого вдоха;
- кашель , во время которого может отходить мокрота с кровью (если произошло кровоизлияние в легкое);
- снижение артериального давления (в тяжелых случаях – ниже 90 и 40 мм. рт. ст.);
- частый (100 ударов в минуту) слабый пульс;
- холодный липкий пот;
- бледность, серый оттенок кожи;
- повышение температуры тела до 38°C;
- потеря сознания;
- синюшность кожи.
Если больному с тромбоэмболией легочной артерии не оказана экстренная медицинская помощь, то может наступить гибель.
Симптомы ТЭЛА могут сильно напоминать инфаркт миокарда, воспаление легких. В ряде случаев, если тромбоэмболия так и не была выявлена, развивается хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии). Она проявляется в виде одышки во время физических нагрузок, слабости, быстрой утомляемости.
Возможные осложнения ТЭЛА :
- остановка сердца и внезапная смерть;
- инфаркт легкого с последующим развитием воспалительного процесса (пневмонии);
- плеврит (воспаление плевры – пленки из соединительной ткани, которая покрывает легкие и выстилает изнутри грудную клетку);
- рецидив – тромбоэмболия может возникнуть повторно, и при этом так же высок риск гибели больного.
Как определить вероятность тромбоэмболии легочной артерии до проведения обследования?
У тромбоэмболии обычно отсутствует четкая видимая причина. Симптомы, которые имеют место при ТЭЛА, могут возникать и при многих других заболеваниях. Поэтому больным далеко не всегда вовремя устанавливают диагноз и начинают лечение.На данный момент разработаны специальные шкалы для оценки вероятности ТЭЛА у пациента.
Женевская шкала (пересмотренная):
| Признак | Баллы |
| Асимметричный отек ног, болезненность при ощупывании по ходу вен. | 4 балла |
Показатели частоты сердечных сокращений:
|
|
| Боль в ноге с одной стороны. | 3 балла |
| Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе. | 3 балла |
| Примесь крови в мокроте. | 2 балла |
| Наличие злокачественной опухоли. | 2 балла |
| Перенесенные в течение последнего месяца травмы и операции. | 2 балла |
| Возраст пациента более 65 лет. | 1 балл |
Интерпретация результатов :
- 11 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
- 4-10 баллов – средняя вероятность;
- 3 балла и менее – низкая вероятность.
| Признак | Баллы |
| После оценки всех симптомов и рассмотрения разных вариантов диагноза врач пришел к выводу, что наиболее вероятна тромбоэмболия легочной артерии. | 3 балла |
| Наличие тромбоза глубоких вен. | 3 балла |
| Число сердечных сокращений – более 100 ударов в минуту. | 1,5 балла |
| Недавно перенесенное хирургическое вмешательство или длительный постельный режим. | 1,5 балла |
| Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе. | 1,5 балла |
| Примесь крови в мокроте. | 1 балл |
| Наличие онкологического заболевания. | 1 балл |
Интерпретация результатов по трехуровневой схеме
:
- 7 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
- 2-6 баллов – средняя вероятность;
- 0-1 баллов – низкая вероятность.
- 4 балла и более – высокая вероятность;
- до 4 баллов – низкая вероятность.
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии
Исследования, которые применяются для диагностики тромбоэмболии легочной артерии :| Название исследования | Описание |
| Электрокардиография (ЭКГ) | Электрокардиография представляет собой регистрацию электрических импульсов, возникающих во время работы сердца, в виде кривой. Во время ЭКГ можно выявить следующие изменения :
 Аналогичные изменения могут быть выявлены и при других заболеваниях, например, при воспалении легких и во время тяжелого приступа бронхиальной астмы.Иногда на электрокардиограмме больного с тромбоэмболией легочной артерии вообще отсутствуют какие-либо патологические изменения. |
| Рентгенография грудной клетки | Признаки, которые можно выявить на рентгенограммах
: |
| Компьютерная томография (КТ) |  При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится спиральная КТ-ангиография. Пациенту вводят внутривенно контрастный препарат и проводят сканирование. При помощи этого метода можно точно определить местоположение тромба и пораженную ветвь легочной артерии.
|
| Магнитно-резонансная томография (МРТ) | Исследование помогает визуализировать ветви легочной артерии и обнаружить тромб. |
| Ангиопульмонография |  Рентгенконтрастное исследование, во время которого в легочную артерию вводится раствор контрастного вещества. Ангиопульмонография считается «золотым стандартом» в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. На снимках видны прокрашенные контрастом сосуды, и один из них резко обрывается – в этом месте находится тромб.
|
| Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография) | Признаки, которые можно выявить при ультразвуковом исследовании сердца
: |
| Ультразвуковое исследование вен |  Ультразвуковое сканирование вен помогает выявить сосуд, который стал источником тромбоэмболии. При необходимости можно дополнить УЗИ допплерографией, которая помогает оценить интенсивность кровотока.Если врач надавливает ультразвуковым датчиком на вену, а она не спадается, то это является признаком того, что в ее просвете находится тромб. |
| Сцинтиграфия | При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия.
Сцинтиграфия выявляет участки легкого, в которые поступает воздух, но при этом в них нарушен приток крови. |
| Определение уровня d-димеров |  D-димер – вещество, которое образуется при распаде фибрина (белка, играющего ключевую роль в процессе свертывания крови). Повышение уровня d-димеров в крови свидетельствует о недавнем образовании тромбов.Повышение уровня d-димеров выявляется у 90% пациентов с ТЭЛА. Но оно также обнаруживается при ряде других заболеваний. Поэтому нельзя полагаться только на результаты этого исследования. Если уровень d-димеров в крови в пределах нормы, то зачастую это позволяет исключить тромбоэмболию легочных артерий. |
Информативность этого метода составляет 90%. Его применяют в случаях, когда у больного имеются противопоказания к проведению компьютерной томографии.Лечение
Больной с тромбоэмболией легочной артерии должен быть немедленно помещен в палату интенсивной терапии (реанимационное отделение). На все время лечения необходимо строгое соблюдение постельного режима с целью профилактики осложнений.Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии
| Препарат | Описание | Применение и дозировки |
| Препараты, уменьшающие свертываемость крови |
||
| Гепарин натрия (натриевый гепарин) | Гепарин – вещество, которое образуется в организме человека и других млекопитающих. Он подавляет фермент тромбин, который играет важную роль в процессе свертывания крови. | Одномоментно вводят внутривенно 5000 – 10000 ЕД гепарина. Затем – капельно по 1000-1500 ЕД в час. Курс лечения – 5-10 дней. |
| Надропарин кальция (фраксипарин) | Низкомолекулярный гепарин, который получают из слизистой оболочки кишечника свиней. Подавляет процесс свертывания крови, а также обладает противовоспалительным действием и подавляет иммунитет. | Курс лечения – 5-10 дней. |
| Эноксапарин натрия | Низкомолекулярный гепарин. | Вводят 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сутки. Курс лечения – 5-10 дней. |
| Варфарин | Препарат, который подавляет синтез в печени белков, необходимых для свертывания крови. Назначается параллельно с препаратами гепарина на 2-й день лечения. | Форма выпуска
: Таблетки по 2,5 мг (0,0025 г). Дозировки : В первые 1-2 дня варфарин назначают в дозировке 10 мг 1 раз в день. Затем дозу снижают до 5-7,5 мг 1 раз в день. Курс лечения – 3-6 месяцев. |
| Фондапаринукс | Синтетический препарат. Подавляет функцию веществ, которые принимают участие в процессе свертывания крови. Иногда применяется для лечения тромбоэмболии легочной артерии. | |
| Тромболитики (препараты, которые растворяют тромбы) |
||
| Стрептокиназа | Стрептокиназу получают из β-гемолитического стрептококка группы C . Она активирует фермент плазмин, который расщепляет тромб. Стрептокиназа действует не только на поверхности тромба, но и проникает внутрь него. Наиболее активна в отношении недавно образовавшихся тромбов. | Схема 1.
Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 1,5 миллиона МЕ (международных единиц) в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают. Схема 2.
|
| Урокиназа | Препарат, который получают из культуры клеток почек человека. Активирует фермент плазмин, который разрушает тромбы. В отличие от стрептокиназы, реже вызывает аллергические реакции. | Схема 1.
Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 3 миллиона МЕ в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают. Схема 2.
|
| Альтеплаза | Препарат, который получают из человеческих тканей. Активирует фермент плазмин, который осуществляет разрушение тромба. Не обладает антигенными свойствами, поэтому не вызывает аллергических реакций и может использоваться повторно. Действует на поверхности и внутри тромба. | Схема 1.
Вводят 100 мг препарата в течение 2 часов. Схема 2.
|
Мероприятия, которые проводят при массивной тромбоэмболии легочной артерии
- Остановка сердца . Проводят сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию).
- Гипоксия (пониженное содержание в организме кислорода) в результате нарушения дыхания. Проводят оксигенотерапию – больной вдыхает газовую смесь, обогащенную кислородом (40%-70%). Ее подают через маску или через введенный в нос катетер.
- Выраженное нарушение дыхания и тяжелая гипоксия . Проводят искусственную вентиляцию легких.
- Гипотензия (снижение артериального давления) . Больному вводят внутривенно через капельницу различные солевые растворы. Применяют препараты, которые вызывают сужение просвета сосудов и повышение артериального давления: допамин, добутамин, адреналин.
Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии
Показания к хирургическому лечению при ТЭЛА :- массивная тромбоэмболия;
- ухудшение состояния пациента, несмотря на проводимое консервативное лечение;
- тромбоэмболия самой легочной артерии или ее крупных ветвей;
- резкое ограничение притока крови к легким, сопровождающееся нарушением общего кровообращения;
- хроническая рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;
- резкое снижение артериального давления;
Виды операций при тромбоэмболии легочной артерии
:- Эмболэктомия – удаление эмбола. Это хирургическое вмешательство проводится в большинстве случаев, при острой ТЭЛА.
- Тромбэндартерэктомия – удаление внутренней стенки артерии с прикрепленной к ней бляшкой. Применяется при хронической ТЭЛА.
Часто при ТЭЛА в результате повышения давления в легочной артерии происходит растяжение правого желудочка и трехстворчатого клапана. В этом случае хирург дополнительно проводит операцию на сердце – выполняет пластику трехстворчатого клапана.
Установка кава-фильтра
Кава-фильтр
– это специальная сетка, которую устанавливают в просвете нижней полой вены. Оторвавшиеся фрагменты тромбов не могут пройти через нее, достичь сердца и легочной артерии. Таким образом, кава-фильтр является мерой профилактики ТЭЛА.Установка кава-фильтра может осуществляться, когда тромбоэмболия легочной артерии уже возникла, либо заблаговременно. Это эндоваскулярное вмешательство – для его проведения не нужно делать на коже разрез. Врач делает прокол на коже и вводит специальный катетер через яремную вену (на шее), подключичную вену (в области ключицы) или большую подкожную вену (на бедре).
Обычно вмешательство выполняют под легким наркозом, при этом пациент не испытывает боли и неприятных ощущений. Установка кава-фильтра занимает около часа. Хирург проводит по венам катетер и, после того, как он достигает нужного места, вводит в просвет вены сетку, которая сразу расправляется и закрепляется. После этого катетер удаляют. Швы на месте вмешательства не накладывают. Пациенту назначают постельный режим на 1-2 дня.
Профилактика
Меры профилактики тромбоэмболии легочной артерии зависят от состояния пациента :| Состояние/заболевание | Профилактические мероприятия |
| Пациенты, длительно находившиеся на постельном режиме (в возрасте до 40 лет, не имеющие факторов риска ТЭЛА). |
|
|
|
| Пациенты старше 40 лет, перенесшие операцию и имеющие один или более факторов риска. |
|
| Перелом бедренной кости |
|
| Операции у женщин по поводу злокачественных опухолей органов репродуктивной системы. |
|
| Операции на органах мочевыделительной системы. |
|
| Инфаркт сердца. |
|
| Операции на органах грудной клетки. |
|
| Операции на головном и спинном мозге. |
|
| Инсульт. |
|
Каков прогноз?
- 24% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают в течение года.
- 30% пациентов, у которых тромбоэмболия легочной артерии не была выявлена, и не было проведено своевременное лечение, погибают в течение года.
- При повторной тромбоэмболии погибают 45% пациентов.
- Основные причины смерти в первые две недели после возникновения ТЭЛА – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и воспаление легких.
Одной из основных причин внезапной смерти является острое нарушение кровотока в легких. Тромбоэмболия легочной артерии относится к состояниям, которые в подавляющем большинстве случаев приводят к неожиданному прекращению жизнедеятельности организма. Тромбоз легких вылечить крайне сложно, поэтому оптимально предотвратить смертельно опасную ситуацию.
Внезапная окклюзия артериальных стволов в легких
Легкие выполняют важную задачу по насыщению венозной крови кислородом: основной магистральный сосуд, который приносит кровь в мелкие ветви артериальной сети легких, отходит от правых отделов сердца. Тромбоз легочной артерии становится причиной прекращения нормальной работы малого круга кровообращения, исходом которого будет отсутствие насыщенной кислородом крови в левых кардиальных камерах и стремительно нарастающие симптомы острой сердечной недостаточности.
Посмотрите, как образуется тромб и приводит к тромбоэмболии легких
Шансы для сохранения жизни выше, если легочной и привел к закупорке артериальной веточки небольшого калибра. Значительно хуже, если оторвался и спровоцировал кардиальную окклюзию с синдромом внезапной смерти. Главный провоцирующий фактор – любое хирургическое вмешательство, поэтому необходимо строго следовать предоперационным назначениям врача.
Большое прогностическое значение имеет возраст (у людей до 40 лет легочная тромбоэмболия на фоне операции встречается крайне редко, но для человека старшего возраста риск очень высок – до 75% всех случаев смертельной закупорки в легочной артерии возникают у пожилых пациентов).
Неприятной особенностью заболевания является несвоевременность диагностики – при 50-70% всех случаев внезапной смерти наличие легочной тромбоэмболии выявлено только на патологоанатомическом вскрытии.
Острая закупорка легочного ствола: в чем причина
Появление в легком кровяных сгустков или жировых эмболов объясняется током крови: чаще всего первичный очаг формирования тромботических масс – патология сердца или венозная система ног. Основные причины окклюзионного поражения магистральных сосудов легочной системы:
- любые виды хирургических вмешательств;
- тяжелые заболевания легких;
- врожденные и приобретенные пороки сердца с разными видами дефектов клапанного аппарата;
- аномалии строения легочных сосудов;
- острая и хроническая ишемия сердца;
- воспалительная патология внутри кардиальных камер (эндокардит);
- осложненные варианты варикозной болезни (тромбофлебит вен);
- травмы костей;
- вынашивание плода и роды.
Большое значение для возникновения опасной ситуации, когда образовался и оторвался , имеют предрасполагающие факторы:
- генетически предопределенные нарушения свертывания крови;
- болезни крови, способствующие ухудшению текучести;
- метаболический синдром с ожирением и эндокринными расстройствами;
- возраст старше 40 лет;
- злокачественные новообразования;
- длительная неподвижность на фоне травмы;
- любой вариант гормонотерапии с постоянным и длительным приемом препаратов;
- табакокурение.
Тромбоз лёгочной артерии возникает при попадании кровяного сгустка из венозной системы (в 90% случаев тромбы в легких появляются из сосудистой сети нижней полой вены), поэтому любая форма атеросклеротической болезни никак не влияет на риск закупорки магистрального ствола, отходящего от правого желудочка.
Механизм попадания сгустка крови из венозной системы в легкие
Виды жизнеугрожающей окклюзии: классификация
Венозный сгусток может нарушить кровообращение в любом месте малого круга кровообращения. В зависимости от месторасположения выделяют следующие формы:
- закупорка основного артериального ствола, при которой внезапная и неминуемая смерть возникает в большинстве случаев (60-75%);
- окклюзия крупных ветвей, обеспечивающих кровоток в легочных долях (вероятность летального исхода 6-10%);
- тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии (минимальный риск печального исхода).
Прогностически важен объем поражения, который разделяется на 3 варианта:
- Массивный (практически полное прекращение кровотока);
- Субмассивный (проблемы с кровообращением и газообменом возникают в 45% и более всей сосудистой системы легочной ткани);
- Частичная тромбоэмболия ветвей легочной артерии (выключение из газообмена меньше 45% сосудистого русла).
В зависимости от выраженности симптоматики выделяют 4 вида патологической закупорки:
- Молниеносная (все симптомы и признаки тромбоэмболии легочной артерии разворачиваются за 10 минут);
- Острая (проявления окклюзии стремительно нарастают, ограничивая время жизни больного человека первыми сутками с момента первых симптомов);
- Подострая (медленно прогрессирующие сердечно-легочные нарушения);
- Хроническая (типичны признаки сердечной недостаточности, при которых риск внезапного прекращения насосной функции сердца минимальны).
Молниеносная тромбоэмболия – это массивная окклюзия легочной артерии, смерть при которой наступает в течение 10-15 минут.
Очень сложно предположить, сколько человек может прожить при острой форме заболевания, когда за 24 часа надо выполнить все необходимые экстренные лечебно-диагностические процедуры и предотвратить летальный исход.
Лучший процент выживания при подострых и хронических видах, когда большая часть пациентов, проходящих лечение в больнице, могут избежать печального исхода.
Симптомы опасной окклюзии: каковы проявления
Тромбоэмболия легочной артерии, симптомы которой чаще всего связаны с венозными заболеваниями нижних конечностей, может протекать в виде 3 клинических вариантов:
- Исходное наличие осложненной варикозной болезни в области венозной сети ног;
- Первые проявления тромбофлебита или флеботромбоза возникают во время острого нарушения кровотока в легких;
- Нет никаких внешних изменений и симптомов, указывающих на венозную патологию в ногах.
Большое количество разнообразных симптомов тромбоэмболии легочной артерии разделяют на 5 основных симптомокомплексов:
- Церебральный;
- Кардиальный;
- Легочный;
- Абдоминальный;
- Почечный.
Наиболее опасны ситуации, когда легочной и полностью перекрыл просвет сосуда, обеспечивающего жизненно важные органы человеческого организма.
В этом случае вероятность выжить минимальна, даже при условии своевременного оказания медицинской помощи в условиях больницы.
Симптомы мозговых нарушений
Основными проявлениями церебральных нарушений при окклюзирующем поражении магистрального ствола, отходящего от правого желудочка, являются следующие симптомы:
- выраженная головная боль;
- головокружение с обмороками и потерей сознания;
- судорожный синдром;
- частичный парез или паралич с одной стороны тела.
Часто возникают психоэмоциональные проблемы в виде страха смерти, паники, беспокойного поведения с неадекватными поступками.
Кардиальная симптоматика
К внезапным и опасным симптомам тромбоэмболии легочной артерии относятся следующие признаки нарушения работы сердца:
- сильная загрудинная боль;
- частое сердцебиение;
- резкое падение артериального давления;
- набухшие шейные вены;
- предобморочное состояние.
Зачастую выраженный болевой синдром в левой части груди обусловлен , который стал главной причиной легочной тромбоэмболии.
Дыхательные нарушения
Легочные нарушения при тромбоэмболическом состоянии проявляются следующими симптомами:
- нарастающая одышка;
- ощущение удушья с появлением страха и паники;
- сильная боль в груди в момент вдоха;
- кашель с кровохарканьем;
- цианотические изменения кожных покровов.
Суть всех проявлений при тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии – частичный инфаркт легкого, при котором обязательно нарушается дыхательная функция.
При абдоминальном и почечном синдроме на первый план выходят нарушения, связанные с внутренними органами. Типичными жалобами будут следующие проявления:
- интенсивные болевые ощущения в животе;
- преимущественная локализация болей в правом подреберье;
- нарушение работы кишечника (парез) в виде запора и прекращении отхождения газов;
- обнаружение признаков, типичных для перитонита;
- временное прекращение мочеиспускания (анурия).
Вне зависимости от выраженности и сочетаемости симптомов тромбоэмболии легочной артерии, необходимо максимально рано и быстро начать терапию с применением реанимационных методик.
Постановка диагноза: можно ли рано выявить
Часто легочная тромбоэмболия возникает после оперативного вмешательства или хирургической манипуляции, поэтому врач будет обращать внимание на следующие нетипичные для нормального послеоперационного периода проявления:
- повторные эпизоды пневмонии или отсутствие эффекта от стандартного лечения воспаления легких;
- беспричинно возникающие обморочные состояния;
- на фоне проведения кардиальной терапии;
- высокая температура неясного происхождения;
- внезапное появление симптомов легочного сердца.
Диагностика острого состояния, связанного с закупоркой магистрального ствола, отходящего от правого желудочка сердца, включает следующие исследования:
- общеклинические анализы
- оценка свертывающей системы крови (коагулограмма);
- электрокардиография;
- обзорный рентгеновский снимок груди;
- дуплексная эхография;
- сцинтиграфия легких;
- ангиография сосудов грудной клетки;
- флебография венозных сосудов нижних конечностей;
- томографическое исследование с применением контраста.
Тромбоэмболия легочной артерии на рентгеновском снимке
Ни один из методов обследования не способен поставить точный диагноз, поэтому только комплексное применение методик поможет выявить признаки тромбоэмболии легочной артерии.
Экстренные лечебные мероприятия
Неотложная помощь на этапе бригады скорой помощи предполагает решение следующих задач:
- Предотвращение смерти от острой сердечно-легочной недостаточности;
- Коррекция кровотока в малом круге кровообращения;
- Профилактические мероприятия по предотвращению повторных эпизодов окклюзии легочных сосудов.
Доктор будет использовать все медикаментозные средства, которые помогут устранить смертельный риск, и постарается максимально быстро добраться до больницы. Только в условиях стационара можно попытаться спасти жизнь человеку с легочной тромбоэмболией.
Основа успешной терапии – проведение в первые часы после возникновения опасных симптомов следующих методов лечения:
- введение тромболитических препаратов;
- использование в лечении антикоагулянтов;
- улучшение кровообращения в сосудах легких;
- поддержка дыхательной функции;
- симптоматическая терапия.
Хирургическое лечение показано в следующих случаях:
- закупорка основного легочного ствола;
- резкое ухудшение состояния пациента с падением артериального давления;
- отсутствие эффекта от медикаментозной терапии.
Тромбэктомия
Основной метод оперативного лечения – . Используется 2 варианта хирургического вмешательства — с применением аппарата искусственного кровообращения и при временном закрытии кровотока по сосудам нижней полой вены. В первом случае врач устранит препятствие в сосуде, используя специальную методику. Во втором – специалист во время операции перекроет кровоток в нижней части тела и максимально быстро выполнит тромбэктомию (время для операции ограничено 3 минутами).
Вне зависимости от выбранной тактики терапии полной гарантии выздоровления дать невозможно: до 80% всех пациентов с окклюзией основного легочного ствола погибают во время или после хирургической операции.
Профилактика: как предотвратить смерть
В случае с тромбоэмболическими осложнениями оптимальным вариантом терапии является применение неспецифических и специфических мер профилактики на всех этапах обследования и лечения. Из неспецифических мероприятий лучший эффект будет при использовании следующих рекомендаций:
- использование компрессионного трикотажа (чулки, колготки) при любых медицинских процедурах;
- ранняя активизация после любых диагностических и лечебных манипуляциях и операциях (нельзя долго лежать или длительно принимать вынужденную позу в послеоперационном периоде);
- постоянное наблюдение у кардиолога с проведением курсов терапии патологии сердца;
- полный отказ от курения;
- своевременное лечение осложнений варикозной болезни;
- снижение массы тела при ожирении;
- коррекция эндокринных проблем;
Мерами специфической профилактики являются:
- постоянный прием назначенных врачом лекарственных средств, снижающих риск тромбоза;
- применение при высоком риске тромбоэмболических осложнений;
- использование специальных физиотерапевтических методик (перемежающая пневмокомпрессия, электростимуляция мышц).
Основой успешной профилактики является аккуратное и строгое выполнение рекомендаций врача на предоперационном этапе: зачастую игнорирование элементарных методов (отказ от компрессионного трикотажа) становится причиной формирования и отрыва тромба с развитием смертельно опасного осложнения.
Прогноз: каковы шансы на жизнь
Негативные исходы при закупорке легочного ствола обусловлены молниеносной формой осложнения: в этом случае прогноз для жизни самый худший. При остальных вариантах патологии шансы на выживание имеются, особенно если вовремя поставлен диагноз и лечение начато максимально быстро. Однако даже при благоприятном исходе после острой окклюзии сосудов легких могут сформироваться неприятные последствия в виде с выраженной одышкой и сердечной недостаточностью.
Полная или частичная окклюзия магистральной артерии, отходящей от правого желудочка, является одной из главных причин внезапной смерти после любых медицинских вмешательств. Лучше предупредить печальный исход, используя советы специалиста на этапе подготовки к лечебно-диагностическим процедурам.
Тромбоэмболия легочной артерии мелких ветвей представляет собой частичное сужение или полное закрытие просвета одного или нескольких немагистральных сосудов. По этим сосудам кровь поступает в легочные альвеолы для обогащения кислородом. Нарушение кровотока в мелких ветвях легочной артерии не так фатально как массированная тромбоэмболия главного ствола или ветвей. Часто рецидивирующий процесс ухудшает здоровье, ведет к часто повторяющимся патологиям легких и повышает риск массивной тромбоэмболии.
Вконтакте
Как часто возникает и насколько опасно заболевание
В структуре тромбоэмболий легочной артерии на мелкососудистую локализацию тромба приходится 30%. По наиболее достоверной статистике, собранной в США, это заболевание диагностируется у 2 человек на 10 000 населения (0,017%).
Если тромбоэмболия крупных ветвей артерий приводит к летальному исходу в 20% случаев, то при поражении мелких сосудов такой риск отсутствует. Это объясняется тем, что существенных изменений в работе сердечно-сосудистой системы не происходит: артериальное давление и нагрузка на сердце в течение длительного времени сохраняется в норме. Поэтому данный вид тромбоэмболий относят к «немассивному» виду заболевания.
Пациентам следует знать, что локализация тромба в мелких ветвях часто предшествует массивной тромбоэмболии, при которой риск жизни значительно возрастает.
Даже если тромбоэмболия более крупных сосудов не разовьется, наличие участка легкого, к которому затруднена или прекращена подача крови, со временем приводит к проявлению таких патологий, как:
- инфаркт легкого;
- инфарктная пневмония;
- возникновение правожелудочковой недостаточности.
Редко при рецидивах тромбоэмболий мелких ветвей легочных артерий развивается синдром хронического легочного сердца с плохим прогнозом.
Факторы риска
Приобретённые
Тромбоэмболия относится к сосудистым заболеваниям. Ее возникновение непосредственно связано с:
- Атеросклеротическим процессом;
- повышенным уровнем сахара и/или холестерина;
- нездоровым образом жизни.
В группе риска находятся:
- Пожилые люди;
- больные с венозной недостаточностью;
- люди с повышенной вязкостью крови;
- курящие;
- злоупотребляющие на протяжении жизни пищей с животными жирами;
- люди с ожирением;
- перенесшие хирургическую операцию;
- длительно иммобилизованные;
- после инсульта;
- люди с сердечной недостаточностью.
Наследственные
В качестве врожденной предрасположенности тромбозы редки. На сегодня известны гены, которые отвечают за интенсивность процесса свертывания крови. Дефекты в этих генах обуславливают гиперкоагуляцию и как следствие – повышенное тромбообразование.
К группе риска по наследственному фактору относятся:
- Люди, у которых родители, бабушки и дедушки болели сердечно-сосудистыми заболеваниями;
- имевшие тромбозы в возрасте до 40 лет;
- страдающие часто рецидивами тромбозов.
Как проявляется ТЭЛА мелких ветвей
Сужение просвета мелких артериальных сосудов часто никак себя не проявляет. В одном европейском исследовании, проведенном на большой группе больных с тромбозом ног, дефицит кровоснабжения областей легких в той или иной степени был диагностирован у половины. Между тем, явных клинических проявлений тромбоэмболии в исследуемой группе не наблюдалось. Это связано с возможностью компенсации недостатка кровотока из бронхиальных артерий.
В случаях, если компенсационного кровотока не хватает или если легочная артерия подверглась тотальному тромбозу, болезнь проявляет себя следующими симптомами:
- Боль в нижней части, по бокам грудной клетки;
- немотивированная одышка, сопровождающаяся тахикардией;
- внезапное ощущение давления в груди;
- затрудненное дыхание;
- нехватка воздуха;
- кашель;
- рецидивирующая пневмония;
- быстро преходящий плеврит;
- обмороки.
Тромбоэмболия легочной артерии мелких ветвей, как правило, является первым сигналом, предвещающим развитие в будущем массивных тромбоэмболий с тяжелой симптоматикой и высокой летальностью.
Какие обследования проводят для диагностики
При наличии клинических признаков тромбоэмболии легочной артерии мелких ветвей диагноз часто не очевиден. Симптомы напоминают сердечную недостаточность, инфаркт миокарда. Первичные диагностические методы включают в себя:
- рентгенография;
Как правило, этих двух исследований бывает достаточно, чтобы с большой вероятностью предположить локализацию проблемного участка в легких.
Для уточнения проводятся следующие исследования:
- ЭхоЭКГ;
- сцинтиграфия;
- анализ крови;
- доплерэхография сосудов ног.
Каждый больной с симптомами тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии должен быть обследован для исключения вероятности массивной тромбоэмболии.
Как лечится
1. Инфузионная терапия
Проводится растворами на основе декстрана для придания крови менее вязких свойств. Это улучшает прохождение крови через суженный сектор, уменьшает давление и способствует снижению нагрузки на сердце.
2. Антикоагуляция
Препараты первого ряда – антикоагулянты прямого действия (гепарины). Назначаются на период до недели.
3. Тромболитики
В зависимости от тяжести случая, возраста и общего состояния здоровья может назначаться тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа) – на период до 3 дней. Однако при относительно стабильном состоянии больного и отсутствии серьезных нарушений в гемодинамике тромболитические средства не применяют.
Как предотвратить развитие ТЭЛА
В качестве профилактических мер могут быть даны следующие общие советы:
- Снижение массы тела;
- уменьшение количества животных жиров и увеличение количество овощей в рационе;
- употребление большего количества воды.
При вероятности рецидива назначают периодические курсы гепаринов и антикоагулянтов.
При частых рецидивах тромболэмболии может быть рекомендована постановка в нижнюю полую вену специального фильтра. Однако следует учитывать, что сам по себе фильтр повышает риски:
- Тромбоз в месте локализации фильтра (у 10% больных);
- рецидив тромбоза (у 20%);
- развитие посттромботического синдрома (у 40%).
Даже при условии антикоагуляционной терапии у 20% пациентов с поставленным фильтром наблюдается сужение просвета полой вены в течение 5 лет.
На видео рассматривается этапы развития ТЭЛА и пути её лечения
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная остановка кровотока в ветви легочной артерии вследствие закупорки ее кровяным сгустком (тромбом), влекущая за собой прекращение поступления крови в кровоснабжаемый этой ветвью участок легочной ткани. Следует уточнить, что упомянутый тромб является фрагментом другого тромба, образовавшегося и расположенного вне легочной артерии. Состояние же, при котором происходит распространение тромбов по сосудам организма, называют тромбоэмболией.
ТЭЛА - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. Внезапная смерть в 1/3 случаев объясняется тромбоэмболией легочной артерии. Умирают около 20% больных с ТЭЛА, причем более половины из них в первые 2 часа после возникновения эмболии.
Причины, приводящие к тромбоэмболии, и что при этом происходит?
Для возможности своего существования организм человека нуждается в кислороде, причем поступление кислорода в организм должно осуществляться непрерывно. Для этого в легких постоянно происходит газообмен. С ветвями легочной артерии в мельчайшие образования легочной ткани, называемые альвеолами, доставляется отработанная организмом венозная кровь. Здесь эта кровь освобождается от углекислого газа, который удаляется из организма во время выдоха, и насыщается кислородом атмосферного воздуха, поступающего в легкие при вдохе. В результате газообмена кровь становится артериальной, насыщенной кислородом и доставляется ко всем органам и тканям организма.
В результате тромбоэмболии участок пораженного легкого практически не кровоснабжается, выключается из газообмена, соответственно через легкие проходит меньшее количество крови, проходящая кровь хуже насыщается кислородом, а это может привести к тому, что к органам дойдет недостаточное количество крови, насыщенной кислородом, в худшем случае к резкому падению артериального давления и шоку. Все это может сопровождаться , ателектазом (спадением части легочной ткани) в легких.
Чаще всего причиной ТЭЛА бывают тромбы, возникшие в глубоких венах и чаще всего в глубоких венах нижних конечностей.
Для образования тромба необходимо наличие трех условий:
- повреждение стенки сосуда;
- замедление тока крови в этом месте;
- повышение свертываемости крови.
Стенка вены может повреждаться при воспалительных заболеваниях, внутривенных инъекциях, травмах.
Условия для замедления кровотока возникают вследствие сердечной недостаточности, длительном вынужденном положении: постельный режим, особенно у больных с заболеваниями легких, инфарктом миокарда, операциями по поводу перелома бедра. И чаще всего у больных с повреждениями спинного мозга. Изредка тромбоэмболия легочных артерий может возникнуть и у здоровых людей, которые долго находятся в вынужденном положении. Например, при перелете на самолете.
Причинами повышения свертываемости крови являются некоторые наследственные нарушения в свертывающей системе крови, прием противозачаточных средств, СПИД.
Также факторами риска возникновения , помимо указанных выше, являются: пожилой и старческий возраст; хирургические операции; злокачественные новообразования; варикозное расширение вен ног; беременность и роды; травмы; ожирение; некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, пароксизмальная ночная гемоглобинурия).
Симптомы ТЭЛА
Проявления ТЭЛА зависят от массивности процесса, состояния сердечно-сосудистой системы и легких.
В зависимости от объема поражения сосудов легких ТЭЛА может быть:
- массивная: более 50% сосудов легких;
- субмассивная: от 30 до 50% сосудов легких;
- немассивная: менее 30% сосудов легких.
Самое частое проявление тромбоэмболии легочной артерии - одышка и учащенное дыхание. Одышка возникает внезапно. Больной лучше чувствует себя в положении лежа. имеет различный характер. У больного могут быть сильные болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке. Изредка возникает кровохарканье. Может появиться цианоз бледность или синюшная окраска носа, губ, ушей вплоть до чугунного оттенка.
Также может наблюдаться учащенное сердцебиение, кашель, холодный пот, сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или длительная Что может сделать врач?
Доктор проведет необходимый осмотр, исследования, включающие ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких (исследование сосудов легких с помощью ), и на этом основании определит объем поражения. В зависимости от объема поражения назначит лечение. В любом случае при подтверждении диагноза пациент должен находиться под наблюдением врача в стационаре.
