Лимфаденопатия. УЗИ лимфатических узлов

Аксиллярные лимфатические узлы молочной железы локализуются вдоль сосудов в данной области туловища. Основная задача данных лимфоузлов, как и всех остальных, заключается в защите организма от попадания в него разного рода патогенных микроорганизмов и борьбе с таковыми.

Анатомия аксиллярных узлов

Область, в которой сталкивается рука с грудной клеткой, имеет название «подмышечная зона». Именно в данной области скапливаются аксиллярные узлы: по обеим ее сторонам и по центру.

Исходя из такого расположения, узлы можно условно разделить на несколько групп:

Локализованные выше аксиллярного отдела . В данной области сосредоточены единичные лимфоузлы, которые связаны с иными сосудами руки и молочными железами.
Локализованные в задней области аксиллярного отдела . Такие лимфоузлы именуют подлопаточными, которых насчитывают в количестве до 11 единиц. Задние аксиллярные узлы связаны с такими отделами туловища, как грудная клетка и плечо.
Локализованные в центральной части аксиллярного отдела . Подобных насчитывают в количестве 2-12 единиц. Центральные аксиллярные лимфоузлы имеют связь с такими отделами туловища, как грудная клетка, верхняя конечность, а также со спинными узлами.
Локализованный в наружной подмышечной области . Здесь сосредоточен всего один узел, который взаимосвязан со всеми лимфоузлами верхней конечности.
Локализованные в области груди . Связана с ними молочная железа. Общее количество грудных лимфоузлов – до 9 единиц.

В норме аксиллярные лимфоузлы в молочной железе структурно не изменены, не болезненны и не пальпируемы. При попадании в организм какого-либо инфекционного агента происходит увеличение данных узлов, что требует специфического лечения.

О чем говорит увеличение аксиллярных лимфоузлов

Норма размеров аксиллярного лимфоузла – 5-10 мм. Если размер более, это указывает на развитие патологии воспалительного или невоспалительного характера в таких областях, как рука, шея, грудная клетка, молочная железа. Подобное патологическое состояние лимфоузлов именуют лимфаденопатией. Заболевание узлов характеризуется изменением не только их размера, но и плотности, а также консистенции.

Патологическое изменение размеров аксиллярного лимфоузла воспалительного характера может происходить по причине воздействия на организм возбудителей туберкулеза, чумы, а также стафилококка, стрептококка, различных вирусов. Невоспалительный характер увеличения узлов обоснован развитием опухоли в данной области, что не последует возникновение как такового болевого синдрома и повышение общей температуры.

К основным причинам, способствующим развитию лимфаденопатии аксиллярных узлов, можно отнести:

Воспалительный процесс в области волосяного фолликула. Сюда можно отнести фурункул и карбункул, терапию которых начали несвоевременно и неправильно. Подобные патологии могут развиваться не только в аксиллярной области, но и в других частях туловища, где имеется волосяной покров.
Проникновение и жизнедеятельность вирусов в организме, что становится причиной развития вирусного заболевания: инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирусной инфекции, ветрянки.
К причинам возникновения аксиллярной лимфаденопатии можно отнести и развитие в организме ВИЧ.
У женщин провоцирующим увеличение узлов заболеванием может быть мастопатия.
Такие онкологические патологии, как грудной рак, лимфома, лимфогранулематоз могут способствовать увеличению аксиллярных узлов.

Симптомы увеличения аксиллярных узлов

Если увеличен лимфоузел молочной железы или иной в аксиллярной области, основным симптомом будет выступать синдром боли в том месте, где развивается воспалительный процесс. В каждом конкретном случае заболевания симптоматика будет отличаться, что зависит от того, что послужило причиной лимфаденопатии.

Все симптомы уплотнения узла неспецифичны и схожи с проявлениями любого воспалительного процесса. К таковым можно отнести не только болевой синдром, но и покраснение кожного покрова в месте поражения, а также образовавшуюся шишку, которая видна невооруженным взглядом.

Не редко возникают интоксикационные симптомы:

повышенная общая температура;
пониженное артериальное давление;
учащение сердечного ритма;
усиленное потоотделение, особенно, по ночам;
нарушение функционирования пищеварительного тракта, что является причиной похудения человека;
также может увеличиваться печень или селезенка.

Если возникли такие симптомы, лучше обратиться к врачу, который назначит необходимые диагностические исследования, чтобы правильно определиться с диагнозом.

Как диагностирует болезнь врач

В первую очередь после обращения человека в больницу врач должен провести первичный осмотр места с воспалительным процессом. Также назначают лабораторные исследования, такие как общий и биохимический анализ крови, определение скорости оседания эритроцитов. Из инструментальных методов диагностики стоит отметить и рентген.

Сбор сведений о течении патологии включает:

Определение места протекания воспалительного процесса и его характера. Важную роль в постановке диагноза играет интенсивность болевого синдрома, размер и структура пораженного узла.
Выявление сопутствующих симптомов: увеличения иных органов, лихорадочного синдрома, боли в суставах и др.

Врач должен провести диагностику первичных заболеваний, которые сопровождаются увеличением лимфатических узлов.

Стоит рассмотреть 4 наиболее распространенных из них:

Развитие неспецифического лимфаденита , который характеризуется увеличением узлов не только в аксиллярной области, но и в паховой. Сопутствующими симптомами можно назвать: головные боли, лихорадочный синдром, общее недомогание. Результаты лабораторной диагностики показывают увеличение скорости оседания эритроцитов.
Развитие . Очень часто такая патология вызвана туберкулезом иной локализации. Наблюдается внезапное развитие лимфаденопатии с резким повышением общей температуры и симптомами интоксикации. Лабораторная диагностика помогает обнаружить умеренный лейкоцитоз.
Развитие инфекционного мононуклеоза . Симптомы: острое начало развития патологии, лихорадка, интоксикация, общее недомогание, головные боли, высокая температура, возникновение катарального или лакунарного тонзиллита.
Развитие хронического вирусного гепатита . Основными симптомами данного патологического состояния считаются: лихорадочный синдром, возникновение геморрагического васкулита, синдрома Шегрена, полисерозита.

Лечение и профилактика патологии

Как таковая специфическая терапия, которая помогла бы уменьшить лимфатический узел, не предусмотрена. Методы лечения увеличенного аксиллярного узла определяются с учетом того, каковы особенности организма больного, результаты лабораторной, а также инструментальной диагностики, характер течения недуга.

Если лимфаденопатия вызвана злокачественным новообразованием в данной либо близлежащей области, необходимо вмешательство хирурга. В ходе оперативного вмешательства пораженный узел удаляется, после чего отправляется на цитологическую диагностику. При развитии заболевания в лимфоузлах молочной железы вследствие первичной инфекционной патологии лечение направляют именно на устранение последней.

Для профилактики дальнейшей прогрессии лимфаденопатии аксиллярного узла, особенно лицам, входящим в группу повышенного риска, рекомендовано соблюдать здоровый образ жизни. Вредные привычки, в том числе алкоголь, наркотики и курение необходимо исключить. Целесообразно соблюдение режима отдыха и труда.

Для профилактики любого заболевания, в том числе и лимфаденопатии, рекомендовано постоянно укреплять свой иммунитет. Крепкая иммунная система – залог здоровья всего организма в целом.

ОКТЯБРЬ - ДЕКАБРЬ 2009

КЛИНИЧЕСКАЯ

ОНКОгематология

ДИАГНОСТИКА, КЛИНИКА И ТЕРАПИЯ ГЕМО Б Л АС ТО З О В

Морфологическая характеристика реактивных изменений лимфоузлов

Morphological characteristics of lymph node reactive changes

A.M. Kovrigina SUMMARY

The basis of morphological diagnostics lymph nodes reactive changes is the correlation between stages of immunological response, and spectrum of morphological zone’s reaction with revealing different morphological types of reactions. Extrafollicular B-cell activation is discussed. Granulomatous lymphadenitis with microabscesses can be divided according to the type B- and T-cell activation. The recommendations concerning pathological report for fulfilling clinical algorithm to research etiology of lymphadenopathy are proposed.

morphology, immunophenotype, reactive changes of lymph node, B- and T-cell activation.

N.N. Blokhin Cancer Research Center, RAMS, Moscow Контакты: [email protected]

А.М. Ковригина

В основу морфологической диагностики реактивных изменений лимфоузлов положен принцип соотношения стадий иммунного ответа и спектра реакций морфофункциональных зон лимфоузла при лимфа-денопатиях различной этиологии с выделением различных морфологических типов реакций. Рассматривается вопрос экстрафолликулярной В-клеточной активации. Гранулематозные лимфадениты с микроабсцессами предложено разделять по типу В- или Т-клеточной лимфоидной активации. В статье содержатся рекомендации по формулировке патологоанатомического ответа при реактивных изменениях лимфоузлов в целях последующей реализации клинического алгоритма по выявлению возможного этиологического фактора лимфаденопатии.

Ключевые слова

морфология, иммунофенотип, реактивные изменения, лимфатический узел, В- и Т-клеточная активация.

Лимфаденопатия (увеличение лимфоузлов более 1,0-1,5 см, паховых - более 2,0 см) - клинический признак, требующий комплексного обследования, который включает сбор клиникоанамнестических данных, констатацию локализации и распространенности процесса (локальная, регионарная, генерализованная лимфаденопатия), фи-зикальные характеристики, лабораторные и инструментальные методы исследования.

Увеличение лимфоузлов может быть вызвано различными факторами:

1) иммунный ответ В- и/или Т-кле-ток с реакцией соответствующих морфофункциональных зон. При морфологическом исследовании биопсийного материала лимфоузла - реактивный характер изменений;

2) инфекция: вирусная, бактериальная, грибковая. При морфологическом исследовании - реактивный характер изменений лимфоузла;

3) наличие субстрата опухоли лимфоидной и гемопоэтической ткани (неходжкинская лимфома, лимфома Ходжкина, саркомы из антиген-

презентирующих фиробластиче-ских интерстициальных клеток);

4) метастатическое поражение.

Данная статья посвящена морфологической дифференциальной характеристике реактивных изменений лимфоузлов в ответ на антигенный стимул различной этиологии, что выражается в широком спектре морфологических реакций. Первым этапом морфологической диагностики является цитологическое исследование. Так, при получении гнойного содержимого при тонкоигольной пункционной биопсии лимфоузла показано бактериологическое исследование (чаще при гнойном содержимом выявляется стрептококковая, туберкулезная инфекция).

При цитологическом подозрении на наличие опухоли/лимфопролифе-ративного заболевания, или при пер-систирующей либо прогрессирующей лимфаденопатии, или значительном увеличении лимфоузла(ов) с учетом его локализации, физикальных характеристик и соответствующих клинических данных выполняется эксцизионная или инцизионная биопсия с морфо-

РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва

А. М. Ковригина

логическим, иммуногистохимическим и, возможно, ПЦР-исследованиями.

Морфологическая оценка изменений в лимфоузлах при лимфаденопатиях требует проведения дифференциальной диагностики между реактивными изменениями и злокачественным новообразованием - субстратом неходжкинской лимфомы с установлением ее варианта на основе классификации ВОЗ (2008), или лимфомы Ходжкина, или метастазом опухоли иного гистогенеза. Дифференциальная диагностика лимфом - сложная патоморфологическая проблема. Морфологическое заключение патологоанатома служит основой для осуществления терапевтом, онкологом/гематологом дальнейшего поиска этиологического фактора лимфаденопатии с последующим проведением дополнительных исследований (иммунологических, серологических, ПЦР-исследований) или является обоснованием для динамического наблюдения, повторной биопсии. Вместе с тем для успешной дифференциальной диагностики опухолевого поражения и неопухолевых процессов необходимо следовать принципам морфологической диагностики реактивных изменений лимфоузлов, что в отечественной литературе наименее освещено. Кроме того, реактивные изменения лимфоузлов - наименее изученная диагностическая проблема с точки зрения характеристики патологоанатомом возможного этиологического фактора, который может быть верифицирован при дальнейших лабораторных исследованиях.

При морфологическом исследовании ткани лимфоузла основополагающими принципами являются:

1) сохранность или нарушение гистоархитектоники лимфоузла;

2) при нарушении гистоархитектоники оценивается выраженность изменений, редукция/расширение той или иной морфофункциональной зоны, ее морфологический состав, что имеет дифференциально-диагностическое значение;

3) при субтотальном/тотальном стирании рисунка строения важен морфологический субстрат, особенности клеточного состава, в случае опухолевого поражения - топография (например, внутрисинусное расположение опухолевых клеток при крупноклеточной лимфоме, метастазе рака, меланомы), характер роста опухоли, наличие инфильтрации перинодальной ткани, опухолевых эмболов в лимфатических и кровеносных сосудах.

С целью провести параллель между морфологической картиной, реакцией различных морфофункциональных зон лимфоузла и иммунофенотипом клеток, участвующих в иммунном ответе на антигенный стимул (рис. 1), среди многообразия морфоиммунных реакций целесообразно выделить несколько стадий иммунного ответа с соответствующими им морфологическими изменениями. Этот подход чрезвычайно важен с точки зрения поиска ключевых морфологических признаков для дифференциальной диагностики реактивных изменений лимфоузлов и лимфом.

Рассмотрим взаимоотношение морфофункциональных зон лимфоузла, иммунофенотипа клеточных элементов соответствующей зоны и стадий иммунного ответа (В- и Т-клеточного).

I МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЗОНА - ФОЛЛИКУЛЫ. В-КЛЕТОЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Первичный (быстрый, транзиторный) иммунный ответ сопровождается продукцией антител с низкоаффинным IgM. I стадия В-клеточного ответа встречается после вакцинации, при аутоиммунной и вирусной этиологии лимфа-денопатии. Пик первичного ответа приходится в среднем

Зародышееый

Мантийная зона

Краевая зона мантии

| маргинальная)

Вторичный

фолликул

Паракортикэльная Корковая зона

Рис. 1. Морфофункциональные зоны лимфоузла

на 4-е сутки после антигенного стимула. При антигенном воздействии в иммунном ответе первыми реагируют зрелые наивные В-клетки паракортикальной зоны, участвующие в Т-клеточном иммунном ответе путем презентации антигена непосредственно Т-клеткам. В свою очередь, в участках паракортикальной зоны лимфоузла, богатых ин-тердигитирующими дендритическими клетками (анти-генпрезентирующими клетками), наивные В-клетки начинают пролиферировать в процессе опосредованной Т-клетками экстрафолликулярной В-клеточной активации. Это приводит к появлению в расширенной паракортикальной зоне экстрафолликулярных крупных бластных клеток с морфологией центробластов, иммунобластов, короткоживущих плазматических клеток. Происходит активация В-клеток, не прошедших этап фолликулярной диф-ференцировки, с соответствующим иммунофенотипом: CD20+, CD79a+, PAX5+, IgM+, CD27-, CD30-, IgG-, CD138-, MuM.1-.1

Вторичный иммунный ответ формируется к 8-10-м суткам после антигенного стимула с участием клеток светлого зародышевого центра фолликулов. В клетках светлых зародышевых центров фолликулов происходят соматические гипермутации, что приводит к формированию высокоаффинного В-клеточного рецепторного аппарата. В результате фолликулярной дифференцировки и селекции появляются долгоживущие плазматические клетки, эффекторные клетки, в которых происходит переключение классов иммуноглобулинов - IgM/lgD/lgG - клеток памяти. Зрелые плазматические клетки в физиологических условиях не экспрессиру-ютIgD, IgE.

Следует напомнить, что в корковой зоне лимфоузла различают первичные и вторичные фолликулы. Первичные фолликулы являются небольшими плотными четко очерченными скоплениями мелких лимфоидных клеток преимущественно с округло-овальными ядрами, расположенными среди каркаса фолликулярных дендритических клеток (CD21+, CD23+, CD35+). Клетки первичных фолликулов экспрессируют CD19, CD20, CD22, BCL-2, IgM, IgD и не экспрессируют IgG. При воздействии антигенного стимула и формировании вторичного фолликула клетки первичных фолликулов оттесняются к периферии и формируют BCL-2-позитивную зону мантии (см. рис. 1). Клетки центров вторичных фолликулов экспрессируют CD10, BCL-6, в пределах светлых зародышевых центров отмечается высокий уровень экспрессии маркера пролиферативной активности Ki-67. Каркас вторичных фолликулов сформирован четко очерченной, хорошо организованной сетью фолликулярной дендритической клетки (ФДК). Маргинальная зона фолликулов, как правило, не видна; она хорошо визуализируется в пейеровых бляшках подвздошной кишки, селезенке, брыжеечных лимфоузлах в виде внешнего

Клиническая онкогематология

Рис. 2. Морфологическая и иммуногистохимическая характеристика различных стадий В-клеточного иммунного ответа: а - экстрафолликулярная В-клеточная активация. Фолликул с нешироким центром размножения (внизу справа). Парафолликулярно в паракортикальной зоне дискретно расположены крупные клетки. Окраска гематоксилином и эозином; б - экстрафолликулярная В-клеточная активация. В паракортикальной зоне дискретно расположены крупные клетки с морфологией центробластов и иммунобластов. Окраска гематоксилином и эозином; в - фолликулярная гиперплазия. Фолликулы с выраженными светлыми зародышевыми центрами разных формы и размера с отчетливой зоной мантии. Окраска гематоксилином и эозином; г - крупные клетки, расположенные парафолликулярно, экспрессируют CD138. Иммуноферментный метод; д - крупные клетки, расположенные в паракортикальной зоне, экспрессируют CD30. Иммуноферментный метод

ободка фолликула, прилежащего к зоне мантии. Отметим, что BCL-2-позитивны первичные фолликулы и зона мантии вторичных фолликулов (см. рис. 1.).

Морфологическим выражением II стадии В-клеточного иммунного ответа является фолликулярная гиперплазия (рис. 2, в).

При хроническом персистирующем иммунном ответе фолликулярная гиперплазия сохраняется длительное время. В таких случаях центры фолликулов достаточно монотонны по клеточному составу, «истощены», количество центробластов невелико, могут отсутствовать макрофаги с признаками фагоцитоза апоптотических телец. Эти особенности персисти-рующей иммунной реакции приводят к необходимости диф-

ференциальной диагностики фолликулярной гиперплазии и фолликулярной лимфомы (табл. 1).

Третичный В-клеточный иммунный ответ обусловлен пролиферирующими В-клетками памяти и популяцией эф-фекторных клеток. III стадия В-клеточного иммунного ответа характерна для бактериальной природы антигенного воздействия. В-клетки имеют иммунофенотип: PAX5-, CD20+/-, CD79a+ (слабо), IgG+, Ki-67+, CD27+, MuM.1+, CD138+ (рис. 2, г), часть экстрафолликулярных бластных В-клеток (в основном иммунобластов) может экспрессировать CD30 (рис. 2, д).

Морфологически расширение паракортикальной зоны носит название иммунобластного лимфадени-

А. М. Ковригина

Таблица 1. Морфологическая и иммуногистохимическая дифференциальная диагностика фолликулярной гиперплазии и фолликулярной лимфомы

Гистологические признаки Фолликулярная гиперплазия Фолликулярная лимфома

Гистоархитектоника лимфоузла Сохранена Нарушена

Синусный гистиоцитоз Часто Нет

Зародышевые центры Видна интерфолликулярная зона Плотная «упаковка» фолликулов

Очерченность Почти всегда С нечеткими границами

Размер и форма Разнообразны Мономорфны

Мантийная зона Хорошо выражена Неотчетлива или узкая

Зональность Часто Отсутствует

Перинодальная ткань Редко Часто

Фигуры митозов Частые Редкие

Центроциты Мало Много

Центробласты Много Обычно мало

Макрофаги Обилие Как правило, отсутствуют

Фиброз Как правило, отсутствует (в паховом лимфоузле часто присутствует) Иногда

Интерфолликулярно

Плазматические клетки Часто Редко

Иммунобласты Иногда Нет

Гранулоциты Иногда Нет

Эозинофильные лейкоциты Могут встречаться Могут встречаться

Тучные клетки Могут встречаться Могут встречаться

Иммуногистохимические признаки

Ki-67 (пролиферативная активность) Высокая (около 70%) Низкая/умеренная (в среднем 10-30% I-II степени)

ФДК (CD21+, CD23+) Организованная сеть Организованная сеть

BCL-2 Негативен В 75-90% случаев позитивен

t(14;18) До 15% случаев позитивны В большинстве случаев (около 85%) позитивна

ПЦР Редко позитивная Позитивная

та (рис. 2, а, б) и включает в себяI (до фолликулярной дифференцировки) и III стадии (постфолликулярная дифференцировка) В-клеточного иммунного ответа с явлениями экстрафолликулярной В-клеточной активации. На светооптическом уровне I и III стадии иммунного ответа практически неотличимы: признаки фолликулярной гиперплазии отсутствуют, паракортикальная зона (с преобладанием Т-клеток) резко расширена, в ней среди мелких лимфоидных клеток встречаются дискретно расположенные крупные клетки с морфологией цен-тробластов и иммунобластов, присутствуют плазматические клетки, нередко - мастоциты (тучные клетки). Фолликулы немногочисленны, среди них преобладают первичные фолликулы, имеются отдельные фолликулы с неширокими центрами размножения.

II МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЗОНА - ПАРАКОРТИКАЛЬНАЯ ЗОНА. Т-КЛЕТОЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Зоной реализации Т-клеточного звена приобретенного иммунитета в лимфоузле является паракортикальная зона - II морфофункциональная зона лимфоузла (рис. 3). Клеточный состав паракортикальной зоны:

Два типа клеток: мелкие лимфоидные клетки с округло-овальными ядрами (преобладают) и крупные клетки с морфологией центробластов и иммунобластов. Мелкие лимфоидные клетки - преимущественно Т-клетки, в том или ином количестве присутствуют В-клетки (экстрафолликулярная активация). Встречаются отдельные двуядерные иммунобласты, напоминающие клетки Березовского-Штернберга.

Мало или отсутствуют лимфоидные клетки среднего размера. Это важный морфологический признак при проведении дифференциальной диагностики с периферическими Т-клеточными лимфомами.

III МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЗОНА _ МЕДУЛЛЯРНЫЕ ТЯЖИ

Медуллярные тяжи содержат лимфоидные клетки, большое количество поликлональных плазматических клеток:

к+, А+, CD20+, CD45-/+, CD79a+, CD138+, BCL-6-, MuM.1+, PAX5-, BoB.1-; могут присутствовать иммунобласты CD20+, CD30+/-.

IV МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЗОНА _ СИНУСЫ

Синусы выстланы CD31+ («литториальными») клетками. В просвете - гистиоциты CD68+, лимфоциты, могут встречаться гранулоциты, плазмоциты, иммунобласты.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ РЕАКЦИЙ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ И НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЛИМФАДЕНОПАТИИ, СООТВЕТСТВУЮЩИЕ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫМ ЗОНАМ

I. Фолликулярная гиперплазия

К данному морфологическому типу реакции лимфоузла относятся следующие неопухолевые поражения/реактивные изменения с установленными или неизвестными этиологическими факторами:

1) фолликулярная гиперплазия (неспецифическая/идиопа-тическая);

2) фолликулярная гиперплазия при ревматоидном артрите;

3) фолликулярная гиперплазия при ВИЧ-инфекции;

4) фолликулярная гиперплазия при ранней стадии бактериальной инфекции;

5) гиперплазия мантийной зоны: неспецифическая и/или при болезни Кастлмана (Castleman), гиалиново-васкулярный вариант. Болезнь Кастлмана, плазмоклеточный вариант;

6) фолликулярная гиперплазия при сифилисе;

7) фолликулярная гиперплазия при болезни Кимуры (Kimura).

Клиническая онкогематология

Морфология реактивных изменений лимфоузлов

Рис. 3. Паракортикальная зона лимфоузла. Дискретно расположенные интердигитирующие дендритические клетки с перицеллюлярными просветлениями создают впечатление крапчатости, картину «изъеден-ности молью». Окраска гематоксилином и эозином

В зависимости от выраженности реакции той или иной морфофункциональной зоны (клинически - различные этапы развития лимфаденопатии) морфологический субстрат при неопухолевой лимфаденопатии может относиться к различным морфологическим типам реакций.

В качестве примера рассмотрим болезнь Кимуры, впервые описанную в 1948 г.2 Болезнь Кимуры - хроническое заболевание инфекционно-аллергической природы, характеризующееся глубокими солитарными опухолеподобными инфильтратами, которые локализуются в основном в области головы и шеи с вовлечением больших слюнных желез, подкожной жировой клетчатки. Встречается в молодом и зрелом возрасте (возрастной диапазон 27-40 лет), преобладают пациенты мужского пола (соотношение мужчин/женщин - 3:1). Наиболее часто данное заболевание диагностируется у жителей Азии (Китай, Япония). Характерны эозинофилия крови, повышенный уровень IgE в сыворотке крови. Болезнь Кимуры следует отличать от ангиолимфоидной гиперплазии с эозинофилией (ALHE), которая ограничена дермой (син.: эпителиоидная гемангиома).3 При болезни Кимуры морфологическая картина может быть отнесена к морфологическому типу фолликулярной гиперплазии или при сочетании реакций двух морфофункциональных зон (фолликулярной гиперплазии с расширением паракортикальной зоны) - к смешанному морфологическому типу.

Морфологическая основа диагноза - изменения в фолликуле:

2) в паракортикальной зоне - пролиферация сосудов вену-лярного типа, большое количество эозинофильных лейкоцитов, плазматические клетки, мастоциты;

3) характерен фиброз стромы (рис. 4).

I морфологический тип реакции лимфоузла предполагает дифференциальную диагностику практически со всеми вариантами мелкоклеточных В-клеточных лимфом с нодулярным или нодулярнодиффузным ростом. При лимфоме из клеток маргинальной зоны, лимфоме из клеток мантии, лимфоцитарной лимфоме нодулярный рост формируется за

счет колонизации опухолевыми клетками предсуще-ствующих фолликулов. Дифференциальная диагностика фолликулярной гиперплазии и фолликулярной лимфомы представлена в табл. 1. Фолликулярную гиперплазию с наличием прогрессивно трансформированных центров размножения следует дифференцировать с нодулярным лимфоидным преобладанием лимфомы Ходжкина.

II. Паракортикальная гиперплазия (интерфолликулярная/ субтотально диффузная)

Данный морфологический тип реакции отмечается при следующих неопухолевых поражениях/состояниях:

1) вирусные лимфадениты (вирус Эпштейна-Барр, герпесвирус, цитомегаловирус);

2) поствакцинальная реакция;

3) гиперчувствительность к лекарственным препаратам;

4) болезнь Кикуши (Kikushi);

6) экстрафолликулярная В-клеточная активация (вирусная, бактериальная инфекция, аутоиммунные процессы; см. типы иммунных реакций).

Остановимся подробнее на лимфаденопатии, связанной с EBV-инфекцией (вирус Эпштейна-Барр). Около 90% взрослого населения инфицировано EBV Первичная инфекция обычно бессимптомна у детей. При вирусном контакте в подростковом возрасте, у молодых взрослых примерно в 30% случаев отмечается синдром инфекционного мононуклеоза. Показано, что лимфаденопатия, связанная с EBV-инфекцией, может возникнуть в старшей возрастной группе, что важно помнить при клиническом подозрении на лимфому и проведении морфоиммуногистохимической дифференциальной диагностики с бластными лимфомами.4 Доказано, что при инфекционном мононуклеозе EBV, относящийся к семейству герпесвирусов 4-го типа, является этиологическим фактором лимфаденита.5 Известно, что вирус инфицирует эпителиальные клетки и В-клетки слизистой оболочки ротоглотки. Необходимым кофактором при поражении В-клеток является экспрессия ими главного комплекса гистосовместимости (MHC) II класса. В течение 1 -й недели иммунного ответа происходит активация и пролиферация В-клеток, что сопровождается секрецией антител - фаза гуморального ответа. В течение 2-й недели активируются Т-клетки (CD8 > CD4): цитотоксические лимфоциты и клетки-киллеры - это фаза клеточного иммунного ответа. Высвобождение большого количества воспалительных медиаторов и цитокинов обусловливает харак-

Рис. 4. Болезнь Кимуры. Фиброз стромы лимфоузла. Окраска гематоксилином и эозином

А. М. Ковригина

терные для инфекционного мононуклеоза клинические симптомы.

Морфологически при EBV-инфекции происходит массивное субтотально-диффузное расширение паракортикальной зоны за счет выраженной пролиферации крупных клеток с морфологией иммунобластов, плазмобластов, экспрессирующих IgG+ (рис. 5, а), LMP1+ с примесью плазмоцитов, эозинофильных лейкоцитов, расположенных среди мелких лимфоидных клеток (Т-клеток). Крупные клетки с морфологией иммунобластов экспрессируют CD20, однако иммуногистохимическая реакция с CD20 носит гетерогенный характер, т.к. плазмобласты CD20-негативны (рис. 5, б). В клеточной фазе иммунного ответа количество бластных форм В-клеток уменьшается, преобладают мелкие Т-клетки, обладающие «киллерными» функциями. Выражены морфологические признаки апоптоза. Часто в гистологическом препарате можно видеть фокусы некроза или субтотальный/тотальный некроз лимфоузла. Как правило, имеются признаки перикапсу-лита. В просвете синусов видны гистиоциты, иммунобласты, плазмоциты, мелкие лимфоидные клетки. Учитывая наличие значительного количества крупных бластных клеток с морфологией иммунобластов, плазмобластов, в т.ч. расположенных в виде скоплений, дифференциальная диагностика проводится с агрессивными (бластными) лимфомами. В плане дифференциальной диагностики с крупноклеточными лимфомами морфологу следует обратить особое внимание на наличие отдельных сохранных предсуществующих фолликулов при инфекционном мононуклеозе. При постановке диагноза необходимо учитывать комплекс клинико-лабораторных данных, в частности данные серологического и ПЦР-исследований на наличие EBV-инфекции (VCA IgM+, VCA IgG+, EA+, EBNA+). При иммуногистохимическом исследовании можно обнаружить LMP1, использовать реакцию гибридизации in situ для выявления EBER.

II морфологический тип реакции лимфоузла предполагает проведение дифференциальной диагностики с крупноклеточными лимфомами с интерфолликулярным/субтотальным ростом, лимфомой Ходжкина (классические варианты - богатый лимфоцитами, смешанно-клеточный). Следует обратить внимание, что при экстрафолликулярной В-клеточной активации парафолликулярно и в паракортикальной зоне могут присутствовать крупные клетки с морфологией иммунобластов, двуядерные иммунобласты, что требует проведения дифферен-

Рис. 5. Инфекционный мононуклеоз:

а - экспрессия крупными бластными клетками IgG. Иммуноферментный

циальной диагностики с клетками Ходжкина и Березовского-Штернберга - лимфомой Ходжкина. Необходимо особо подчеркнуть, что при сохранной гистоархитектонике обнаружение одной крупной клетки в расширенной мантийной зоне фолликула или в паракортикальной зоне, напоминающей клетку Ходжкина или клетку Березовского-Штернберга, не может служить достаточным основанием для диагноза лимфомы Ходжкина. В гистологическом препарате следует искать очаговый инфильтрат или фокус, характеризующий свойственное для лимфомы Ходжкина полиморфно-клеточное микроокружение (морфологическое выражение цитокиновой реакции) с наличием морфологических признаков фиброза, среди которого дискретно или в виде скопления расположены крупные опухолевые клетки.

III. Синусный гистиоцитоз

Данный морфологический тип реакции может встречаться при следующих неопухолевых состояниях:

1) эффект лимфангиографии, вызывающий синусный гистиоцитоз;

2) регионарный по отношению к опухоли или очагу инфекции лимфатический узел;

3) болезнь Розаи-Дорфмана (Rosai-Dorfman);

4) болезнь Уиппла (Whipple).

Рассмотрим данный морфологический тип реакции на примере болезни Розаи-Дорфмана. На практике нередка гипердиагностика этого заболевания, в частности, явления выраженного синусного гистиоцитоза (в просвете синусов - гистиоциты, мелкие лимфоидные клетки с той или иной примесью плазмоцитов, гранулоцитов) ошибочно диагностируются как болезнь Розаи-Дорфмана. Этиологический фактор достоверно не установлен. Чаще заболевание отмечается у детей, подростков, молодых взрослых, медиана возраста составляет около 20 лет. Как правило, симметрично поражаются шейные лимфоузлы, однако иногда наблюдается генерализованная лимфаденопатия. Заболевание может вовлекать кожу, мягкие ткани, верхние дыхательные пути, кости, молочные железы, ЖКТ, ЦНС.6-9 При болезни Розаи-Дорфмана синусы лимфоузла, в т.ч. медуллярные, перерастянуты за счет крупных клеток с пузырьковидными ядрами, широкой слабоэозинофильной вакуолизированной цитоплазмой, экспрессирующих S-100 и целый ряд гистиоцитарных/макрофагальных маркеров CD4, CD11c, Cd14, CD68, CD163, MAC 387. Отмечаются явления

метод; б - гетерогенная экспрессия CD20. Иммуноферментный метод

Клиническая онкогематология

Морфология реактивных изменений лимфоузлов

Рис. 6. Болезнь Розаи-Дорфмана:

а - лимфоидная ткань редуцирована за счет перерастянутых синусов, выполненных крупными светлыми клетками. Окраска гематоксилином и эозином; б - явления эмпериполеза. Окраска гематоксилином и эозином

эмпериполеза (внутрицитоплазматические включения мелких лимфоидных клеток, плазмоцитов, гранулоцитов) (рис. 6). Корковая и паракортикальная зоны лимфоузла редуцированы.

III тип морфологической реакции лимфоузла следует дифференцировать с крупноклеточными лимфомами с внутрисинусным расположением, метастазами рака, меланомы.

IV. Смешанный тип реакции

Смешанный морфологический тип реакции лимфоузла, обусловленный сочетанием реакции двух морфофункциональных зон или более, отмечается при следующих неопухолевых поражениях с установленной или неизвестной этиологией:

1) смешанная гиперплазия;

2) токсоплазмоз;

3) гранулематозные лимфадениты: бактериальные инфекции (в т.ч. иерсиниоз, болезнь кошачьих царапин, хлами-диоз, саркоидоз, туберкулез), грибковые инфекции;

4) саркоидные реакции;

5) дерматопатический лимфаденит;

6) системная красная волчанка;

7) болезнь Кимуры (при сочетании фолликулярной гиперплазии и расширения паракортикальной зоны);

8) болезнь Кикуши.

Остановимся подробнее на морфологической характеристике болезни Кикуши (син.: гистиоцитарный некротизирующийся лимфаденит). Описана независимо друг от друга M. Kikushi10 и Y. Fujimoto и соавт.11 Наибольшая частота заболевания зарегистрирована в странах Азии. Чаще болеют молодые женщины. Среди клинических признаков - лим-фаденопатия с вовлечением шейных лимфоузлов, реже отмечается поражение подмышечных, паховых лимфоузлов. Иногда клиническая картина характеризуется генерализованной лимфаденопатией.12 Лабораторные данные не позволяют исключить опухолевую природу лимфаденопатии: может наблюдаться лейкоцитоз, абсолютный лимфоцитоз, анемия, нейтропения. В качестве этиологического фактора предполагались цитомегаловирус, герпесвирус 4-го типа (EBV), герпесвирус 6-го, 8-го типов (саркома Капоши - ассоциированный вирус). Вопрос об этиологии заболевания в настоящее время окончательно не решен.

При гистологическом исследовании рисунок лимфоузла нарушен. Фолликулы редуцированы, паракортикальная зона резко расширена. Лимфатический узел имеет «пят-

нистый» рисунок строения за счет субкапсулярных и интерфолликулярных многочисленных очагов некротизированной ткани различного размера, иногда сливающихся между собой.13 Выделяют несколько морфологических типов болезни Кикуши: пролиферативный (син.: лим-фогистиоцитарный), некротический и ксантомный. При большом увеличении эти очаги выглядят хорошо очерченными участками кариорексиса (признаки апоптоза), эозинофильного детрита (отложение фибриноида), окруженными гистиоцитами с признаками фагоцитоза (рис. 7). Среди гистиоцитов и макрофагов присутствуют клетки с эксцентричными серповидными ядрами (CD68+, миело-пероксидаза+), при ксантомном варианте преобладают пенистые макрофаги. Как правило, отсутствуют нейтро-фильные и эозинофильные гистиоциты; В-клетки, в т.ч. плазматические клетки, немногочисленны. В ткани лимфоузла могут присутствовать скопления плазмоцитоидных моноцитов (ранее такие клетки назывались плазмоцитоид-ными Т-клетками). Плазмоцитоидные моноциты - клетки среднего размера с округло-овальными, слегка эксцентрически расположенными ядрами, содержащими 1-3 маленьких ядрышка, с широкой светлой цитоплазмой. Иммунофенотип плазмоцитоидных моноцитов: CD2+, CD4 + , CD43 + , CD68 + , лизоцим - .14 Подчеркнем, что плазмоци-

Рис. 7. Болезнь Кикуши. Очаг некроза, представленный эозинофильным детритом, апоптотическими тельцами с большим количеством макрофагов/гистиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином

А. М. Ковригина

тоидные моноциты наиболее часто встречаются при болезни Кикуши, туберкулезе, ангиофолликулярной гиперплазии (болезнь Кастлмана).

Дифференциальная диагностика почти всегда требует исключения системной красной волчанки. Для гистологической картины реактивных изменений лимфоузла при системной красной волчанке характерны многочисленные плазмоциты, нейтрофильные лейкоциты, а также гематоксилиновые тельца в зонах некроза, признаки васкулита.

Гранулематозные лимфадениты с микроабсцессами

Как указано выше, к смешанному морфологическому типу реакции относятся гранулематозные лимфадениты, которые по сути являются морфологическим проявлением иммунной реакции гиперчувствительности IV типа, опосредованной Т-клетками. Многообразие гранулематозных лимфаденитов с соответствующими этиологическими факторами можно классифицировать по принципу преобладания того или иного иммунофенотипа лимфоидных клеток, окружающих гранулемы, т.е. иммунной реакции лимфоузла с признаками В- или Т-клеточной лимфоидной активации.

В-клеточная активация:

Иерсиниоз - мезентериальные лимфоузлы.

Хламидиоз - пахово-подвздошная область.

Болезнь кошачьих царапин - шейные, подмышечные, паховые лимфоузлы (рис. 8).

Т-клеточная активация:

Саркоидоз - преимущественно внутригрудные лимфоузлы (рис. 9).

Туберкулез - нередко шейные, внутригрудные лимфоузлы, могут быть различные локализации.

Туляремия - подмышечные, паховые лимфоузлы.

Грибковые инфекции - различная локализация.

Хроническое гранулематозное заболевание в детском возрасте.

Атипичная микобактериальная инфекция.

Дифференциальная диагностика смешанного морфологического типа реакции лимфоузла проводится с Т-клеточными лимфомами из клеток разного размера, В- и Т-крупноклеточными лимфомами, классической лимфомой Ходжкина.

Рис. 8. Болезнь кошачьих царапин. Эпителиоидноклеточная гранулема с микроабсцессом. Явления В-клеточной активации. Реакция с CD20. Иммуноферментный метод

Рис. 9. Саркоидоз. Т-клетки инфильтрируют эпителиоидноклеточную гранулему. Реакция с CD3. Иммуноферментный метод

Рис. 10. Токсоплазмоз. Триада морфологических признаков: в краевом синусе - моноцитоидные В-клетки, явления фолликулярной гиперплазии с выраженными признаками фагоцитоза, инфильтрация фолликулов эпи-телиоидноклеточными кластерами. Окраска гематоксилином и эозином

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, соотнесение выраженности реакции той или иной морфофункциональной зоны лимфоузла со стадией и

типом иммунного ответа, клеточным составом и иммунофенотипом участвующих в иммунном ответе клеточных элементов служит основополагающим фактором для дифференциальной диагностики реактивных изменений лимфоузла.

Клиническая онкогематология

Морфология реактивных изменений лимфоузлов

Кроме того, одним из базовых принципов дифференциальной диагностики реактивных изменений является, по нашему мнению, выявление В- или Т-клеточной лимфоидной активации при гранулематозных лимфаденитах.

В заключение целесообразно подчеркнуть, что в патологоанатомической практике крайне важно использовать единую терминологию. Морфологический термин «лимфаденит» характеризует воспалительный процесс в лимфоузле гнойной, бактериальной, вирусной, грибковой этиологии, т.е. применяется как морфологическая характеристика клинического понятия лимфаденопатии с установленной этиологией/инфекционным возбудителем. Морфологически в лимфоузле присутствует соответственно острое, хроническое (продуктивное) или гранулематозное воспаление; могут отмечаться некрозы, микроабсцессы. В остальных случаях в морфологическом заключении следует употреблять термин «реактивные изменения лимфоузлов».

В целом морфологическое заключение должно содержать полную информацию, которая позволит клиницисту осуществить дальнейший поиск этиологического фактора лимфаденопатии. Следует считать недопустимым патоморфологическое заключение «неспецифический (гранулематозный, острый, подострый, хронический) лимфаденит» вместо патоморфологического описания. Морфологическое заключение должно содержать следующие пункты:

1) характеристика сохранной или нарушенной гистоархитектоники;

2) наличие фолликулов с/без светлых зародышевых центров, клеточный состав центров фолликулов;

3) характеристика паракортикальной зоны - выраженность, пролиферация сосудов посткапил-лярного/венулярного типа, клеточный состав;

4) наличие синусов, клеточный состав;

5) наличие или отсутствие некрозов, эпителиоид-ных клеток (кластеров, гранулем), их расположение;

6) характеристика капсулы, наличие/отсутствие ее инфильтрации;

7) инфильтрация перинодальной ткани.

На основе морфологических признаков патоморфолог должен сделать заключение о лимфадените с указанием наиболее вероятного этиологического фактора (инфекци-

онного? аутоиммунного? генеза, идиопатическая лимфаде-нопатия?). Этиологический фактор в среднем устанавливается при патоморфологическом исследовании в 20-40% случаев.

В случае реактивных изменений лимфоузла должно быть дано заключение о преобладающем морфологическом типе реакции: фолликулярная гиперплазия, паракортикальная гиперплазия, гранулематозная реакция, синусный гисти-оцитоз, смешанный тип, что позволит клиницисту/гемато-логу/онкологу корректировать дальнейший поиск этиологии лимфаденопатии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Brighenti A., Andrulis M., Geissinger E. et al. Histopathol. 2005; 47: 90-100.

2. Kimura T., Yoshimura S., Ishikawa E. On the unusual granulation combined with hyperplastic changes of lymphatic tissue. Trans. Soc. Pathol. Jpn. 1948; 37: 179-80.

3. Googe P. B., Harris N.L., Mihm M.C. Kimura’s disease and angiolym-phoid hyperplasia with eosinophilia: two distinct histopathological entities. J. Cu-tan. Pathol. 1987; 14: 263-71.

4. Horwitz C. A., Henle W., Henle G. et al. Clinical and laboratory evaluation of elderly patient with heterophil-antibodypositive infectious mononucleosis. Report of seven patients, age 40-78. Am. J. Med. 1978; 61: 333-9.

5. Cohen J. I. Epstein-Barr virus infection. N. Engl. J. Med. 2000; 343: 481-92.

6. Rosai J., Dorfman R.F. Sinus histiocytosis with massive lymphadenopa-thy: a pseudolymphomatous benign disorder. Analysis of 34 cases. Cancer 1972; 30: 174-88.

7. Wenig B. M., Abbodanzo S. L., Childers E. L. et al. Extranodal sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy (Rosai-Dorfman disease) of the head and neck. Hum. Pathol. 1993; 24: 483-92.

8. Lauwers G. Y., Perez-Atayde A., Dorfman R. F. et al. The digestive system manifestations of Rosai-Dorfman disease (sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy): review of 11 cases. Hum. Pathol. 2000; 31: 380-5.

9. Purav P., Ganapathy K., Mallikarjuna V. S. et al. Rosai-Dorfman disease of the central nervous system. J. Clin. Neurosci. 2005; 12: 656-9.

10. Kikushi M. Lymphadenitis showing focal reticulum cell hyperplasia with nuclear debris and phagocytosis. Nippon Ketsueki Gakkai Zasshi. 1972; 35: 37980.

11. Fujimoto Y., Lojima Y., Yamaguchi K. Cervical subacute necrotizing lymphadenitis. A new clinicopathological entity. Naika 1972; 20: 920-7.

12. Lin H.C., Su C. Y., Huang C. C. et al. Kikuchi’s disease: a review and analysis of 61 cases. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2003; 128: 650-3.

13. Ковригина А. М., Пробатова Н. А. Лимфома Ходжкина и крупноклеточные лимфомы. М.: МИА, 2007: 214.

14. Ferry J., Harris N. Atlas of lymphoid hyperplasia and lymphoma. Philadelphia: W.B. Saunders, 1997: 52.

15. Camacho F.I., Garcia J. F., Sanchez-Verde L. et al. Unique phenotypic profile of monocytoid B-cells. Am. J. Pathol. 2001; 158; 1363-9.

16. Anagnostopoulos I., Hummel M., Falini B. et al. Epstein-Barr virus infection of monocytoid B-cells proliferates. Am. J. Surg. Pathol. 2005; 29: 595-601.

Реактивный лимфаденит (воспаление лимфатических желез) - это несамостоятельное заболевание. Данный патологический процесс является сопутствующим симптомом различных болезней, как бактериальной, так и вирусной этиологии.

Реактивный лимфаденит характеризует начальную фазу (реактивную) нарушений, в виде первичной реакции на очаг инфекции в организме человека.

Лечение самого лимфаденита не будет эффективным без определения точной причины, вызвавшей патологическое состояние.

Что такое реактивный лимфаденит

Реактивный лимфаденит - это часть общей цепочки болезненных изменений, протекающих практически бессимптомно. Соответственно реактивное изменение в лимфоузлах является начальным проявлением заболевания, первым признаком борьбы организма с инфекцией.

Например, при латентной форме туберкулёза (скрытой), возбудитель (палочка Коха) может пребывать в неактивной фазе долгое время. Он может полностью нейтрализоваться защитными силами организма, не причинив никакого вреда человеку.

Однако, в результате, часто, целого ряда негативных воздействий, спящая инфекция может активизироваться. Тогда с большой вероятностью первыми примут на себя удар лимфатические узлы как неотъемлемая часть иммунной системы.

Провоцировать появление реактивного лимфаденита могут следующие факторы:

Хроническое воспаление.
Низкий иммунитет.
Частые простуды.
Переохлаждение.
Долгое пребывание в душном непроветриваемом помещении.
Нехватка солнечного света.
Хроническое эмоциональное перенапряжение, сильный стресс, могут запустить механизмы дремлющей инфекции, например, палочки Коха при туберкулёзе.
Неполноценное питание, монодиеты.
Частое переутомление.
Малоподвижный образ жизни.
Вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение).
Авитаминоз.
Нередко реактивный лимфаденит проявляется у детей до 6-ти лет по причине незрелого иммунитета, как реакция на любой очаг воспаления в организме ребёнка. Это может быть ринит, отит и острые респираторные вирусные инфекции.

Клинические проявления реактивного лимфаденита

Реактивное воспаление в лимфоузлах - это сопутствующий симптом того или иного заболевания.

Часто зона воспалённых лимфоузлов указывает на локальный патологический процесс в этой же области, то есть, находится рядом, вблизи очага воспаления.

Начальным признаком реактивного лимфаденита выступает реактивная лимфаденопатия, как самая первая реакция организма в ответ на инфекцию.

Проявляться она может увеличением разного количества лимфоузлов и слабовыраженной их болезненностью.

Оставленный без внимания данный патологический процесс усугубляется лимфаденитом, распознать, который можно по следующим признакам:

Увеличение, припухлость лимфоузлов.
Лимфатические железы при пальпации и давлении на них болезненны.
Отёк и покраснение кожного покрова над поражёнными лимфоузлами.
Железы не спаяны с кожей и между собой, плотные на ощупь.

В зависимости от факторов запустивших развитие реактивного лимфаденита он может сопровождаться следующими проявлениями:

Общая слабость.
Повышенная или субфебрильная (37° С) температура тела.
Головная боль.
Нарушение сна.
Кашель.
Ринит.

Важно! При появлении сильной боли в области одного лимфатического узла или целой их группы, повышении температуры тела больше чем 38,5° С, учащённого дыхания и сердцебиения (признаки гнойного лимфаденита), необходимо в срочном порядке обратиться к врачу

Дело в том, что при реактивной лимфаденопатии после лечения основного заболевания, лимфатические узлы практически всегда приходят в норму самостоятельно.

Однако если первичная патология останется без соответствующей терапии или лечение будет недостаточным, процесс может осложниться болезненными изменениями в самих лимфатических железах.

В данном случае может иметь место разрастание лимфоидной ткани, с развитием реактивной гиперплазии в лимфатических узлах, с нарушением их функции.

Это может стать причиной их нагноения или распространения инфекции на близ лежащие ткани и весь организм человека.

Какие заболевания и состояния могут сопровождаться реактивным воспалением лимфатических желез

Реактивный лимфаденит может сопровождать такие заболевания, как:

Туберкулёз. Часто воспаляются околоушные и подмышечные узлы. Также может иметь место и лимфаденопатия шейных лимфоузлов.
Ангина.
Тонзиллит.
Патологический процесс в ротовой полости (кариес, стоматит).
Острый мастит, спровоцированный бактериями стафилококка и стрептококка.
СПИД.
Сифилис.
Заболевания женской и мужской мочеполовой системы. Например, гиперпластические (разрастание тканей). Аномальные изменения слизистой оболочки матки (полипы, гиперплазия эндометрия). У женщины часто проявляются увеличением паховых лимфоузлов.
Энтероколит.
Грипп.
Отит.
Синусит.
Прорезывание зубов у грудничков.
Аденоидит у детей.
Бубонная чума.

К какому специалисту следует обратиться при увеличении или воспалении лимфатических узлов без видимой на то причины

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов опасна тем, что может проходить незаметно для пациента.

При общей слабости, повышенной утомляемости, субфебрильной температуре тела, потливости, а также при любом недомогании необходимо обратить внимание на лимфатические узлы.

При их увеличении, болезненности во время пальпации, в первую очередь необходимо обратиться к врачу терапевту.

После обследования, доктор может дать направление к таким специалистам, как:

Уролог.
Гинеколог.
Стоматолог.
Гастроэнтеролог.
Инфекционист.
Маммолог.
Хирург.

Какие исследования может назначить врач

При выявленном реактивном лимфадените, для того чтобы понять причину заболевания и определить состояние самих лимфатических желез доктор может назначить сдачу следующих анализов:

Общий анализ мочи и крови (с формулой).
Кровь на сифилис, ВИЧ, вирусные гепатиты.
Бактериологическое исследование крови, мочи. На выявление возбудителей, на чувствительность к антибиотикам.
Онкомаркеры.
Кровь на содержание гормонов.
Биохимия.
Цитологический и бактериологический анализ выделений из влагалища, уретры.
Бактериологический посев мокроты.
Пункцию лимфатического узла с последующим цитологическим исследованием.

Также пациенту с реактивным лимфаденитом доктор может рекомендовать пройти такую инструментальную диагностику, как:

Рентген (флюорография, маммография, урография).
Компьютерная томограмма (КТ).
Магнитно-резонансная томография (МРТ).
Гастродуоденоскопию.
Ректороманоскопию.
Бронхоскопию.

Лечение

Реактивный лимфаденит может быть начальным симптомом множества заболеваний. Соответственно его лечение будет основываться на ликвидации самого очага инфекции.

Если инфекционным агентом патологического процесса выступает бактериальная флора, то в первую очередь используют антибиотикотерапию.

Грибковую инфекцию лечат, например, такими препаратами, как:

Флуконазол.
Румикоз.
Орунгал.
Низорал.

Для борьбы с вирусной инфекцией эффективны будут следующие противовирусные средства:

Интерферон.
Цитовир.
Кагоцел.
Амиксин.
Ремантадин.
Арбидол.

Важно! Нельзя заниматься самолечением реактивного лимфаденита. Данная патология может быть проявлением различных заболеваний, определить которые может только врач. Все вышеперечисленные препараты назначаются исключительно доктором

Профилактика

Профилактические мероприятия реактивного лимфаденита заключаются в следующих действиях:

При любых симптомах недомогания (субфебрильная температура тела, потливость, озноб, быстрая утомляемость), которые длятся больше 5 дней обратиться к доктору.
Женщинам один раз в год посещать маммолога и гинеколога. После сорока лет проходить маммографию каждые 12 месяцев, посещать врача гинеколога каждые полгода.
Мужчинам проходить профилактические осмотры у врача уролога один раз в год.
При длительной слабости, продолжительном кашле обратиться к врачу.
В сырую слякотную погоду, в период эпидемий для повышения иммунитета нужно принимать отвары и настойки трав, укрепляющие защитные силы организма. Например, такие, как:
- Настойки эхинацеи, элеутерококка можно приобрести в аптеке. Принимать после согласования с врачом в соответствии с прилагаемой инструкцией.
- Отвар шиповника. Этот напиток можно приготовить с помощью термоса следующим способом:

Термос объёмом литр ополоснуть кипятком.
Поместить в него 2 столовые ложки промытых проточной водой ягод шиповника.
Залить литром только что закипевшей воды.
Настаивать 8 часов.
После процедить через 4 слоя марли в стеклянную ёмкость литр.
Недостающий объём восполнить кипячёной водой.

Оставшиеся в термосе ягоды выбрасывать не нужно. Их можно второй раз залить кипятком и использовать по вышеизложенной схеме.

Также для нормальной работы иммунной системы, профилактики различных заболеваний необходимо вести здоровый образ жизни. Нужно избегать физического и эмоционального перенапряжения, заниматься посильной физкультурой, полноценно питаться, не пренебрегать отдыхом, сном, как можно чаще бывать на свежем воздухе.

Лимфаденопатия - это состояние, при котором увеличиваются в размерах лимфоузлы. Такие патологические изменения свидетельствуют о тяжёлом заболевании, которое прогрессирует в организме (нередко онкологического характера). Для постановки точного диагноза требуется проведение нескольких лабораторных и инструментальных анализов. Лимфаденопатия может образоваться в любой части тела и поражает даже внутренние органы.

Этиология

Выяснить точную причину лимфаденопатии можно только после проведения соответствующих исследований. Наиболее частыми причинами увеличения лимфоузлов может быть следующее:

вирусные заболевания;
инфицирование лимфоузла;
травмы и болезни соединительной ткани;
сывороточная болезнь (действие медикаментозных препаратов);
грибок;
инфекционные заболевания, которые угнетают иммунную систему.

У ребёнка чаще всего развивается лимфаденопатия брюшной полости. Причиной этому служит бактериальное и вирусное инфицирование организма. Лимфаденопатия у детей требует немедленного осмотра терапевта, так как симптомы могут указывать на тяжёлый инфекционный недуг.

Симптоматика

Помимо патологического изменения лимфоузлов, можно наблюдать дополнительные симптомы. Характер их проявления зависит от того, что послужило причиной развития такой патологии. В целом можно выделить такие симптомы:

высыпания на коже;
повышенная температура;
усиленное потоотделение (особенно ночью);
приступы лихорадки;
увеличение спленомегалия и гепатомегалия;
резкая потеря веса, без видимых на то причин.

В большинстве случаев увеличение лимфоузлов является маркером других сложных заболеваний.

Классификация

В зависимости от характера проявления и локализации заболевания, различают следующие формы лимфаденопатии:

локальная;
реактивная;
генерализованная.

Генерализованная лимфаденопатия

Генерализованная лимфаденопатия считается наиболее сложной формой заболевания. В отличие от локальной, которая затрагивает только одну группу лимфоузлов, генерализованная лимфаденопатия может поражать любую область человеческого организма.

Генерализованная лимфаденопатия имеет следующую этиологию:

аллергическое заболевание;
аутоиммунные процессы;
острые воспалительные и инфекционные недуги.

Если увеличение лимфатических узлов наблюдается при хроническом инфекционном недуге, то подразумевается персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Наиболее часто патологический процесс затрагивает узлы в непересекающихся зонах - в передней и задней шейной цепочке, в подмышечной и забрюшинной области. В некоторых случаях увеличение лимфоузлов возможно в паховой области и в надключичной.

Чаще всего диагностируется лимфаденопатия шеи. Шейная лимфаденопатия может указывать на недуги, вызванные недостаточной или чрезмерной выработкой гормонов или болезни онкологического характера.

Реактивная лимфаденопатия

Реактивная лимфаденопатия - это реакция организма на инфекционные заболевания. Поражаться может любое количество лимфатических узлов. Симптоматика при этом не выражена, болезненных ощущений нет.

Стадии развития болезни

По сроку давности лимфаденопатию условно можно разделить на такие группы:

острая;
хроническая;
рецидивирующая.

Кроме этого, любая форма лимфаденопатии может принимать как опухолевую, так и неопухолевую форму. Однако любая из них является опасной для жизни человека.

Характерная локализация поражений

В организме человека более 600 лимфоузлов, поэтому патологический процесс может развиться практически в любой системе человеческого организма. Но наиболее часто поражения диагностируются в следующих местах:

брюшная полость;
молочные железы;
область средостения;
паховая область;
лёгкие;
подчелюстная область;
область подмышек;

Каждый из этих типов патологии свидетельствует о фоновом заболевании. Нередко это онкологический недуг. Установить точные причины образования такого патологического процесса можно только после полной диагностики.

Лимфаденопатия брюшной полости

Увеличение узлов в брюшной полости свидетельствует об инфекционном или воспалительном заболевании. Реже такой патологический процесс выступает маркером онкологического или иммунологического недуга. Симптомы, в этом случае, соответствуют вышеописанным пунктам. У ребёнка перечень может добавляться такими симптомами:

повышение температуры ночью;
слабость и недомогание;
тошнота.

Диагностика, при подозрении на поражение брюшной полости, начинается со сдачи лабораторных анализов:

Особенное внимание при диагностике уделяется анамнезу и возрасту пациента, так как некоторые недуги присущи только ребёнку.

Лечение

Основной курс лечения при поражении брюшной полости направлен на локализацию патологического процесса и прекращение роста опухоли. Поэтому применяют химио- и радиотерапию. По окончании курса назначается общеукрепляющая терапия для восстановления иммунной системы. Если лечение такого плана не приносит должных результатов или развивается патология неясного патогенеза, то производится хирургическое вмешательство - поражённый лимфатический узел полностью удаляется.

Лимфаденопатия молочной железы

Увеличение лимфатических узлов молочной железы может указывать на опасное онкологическое заболевание, в том числе и . Поэтому при наличии таких симптомов, следует незамедлительно обратиться к врачу.

В этом случае стоит отметить характер проявления опухоли. Если увеличение узлов наблюдается в верхней части молочной железы, то можно предположить доброкачественное образование. Однако практически любой доброкачественный процесс может переродиться в злокачественную опухоль.

Увеличение узлов в нижней области молочной железы может указывать на образование злокачественного процесса. Следует незамедлительно обратиться к доктору.

Увеличение лимфатических узлов в области молочных желез визуально можно легко заметить. Как правило, образования замечает сама женщина. Болезненных ощущений не наблюдается.

Любое постороннее образование в области молочных желез как женщины, так и мужчины, требует немедленного осмотра профильным врачом, для уточнения диагноза и корректного, своевременного лечения. Чем раньше обнаружится болезнь, тем больше шансов на положительный результат. Особенно, что касается внутригрудных патологических изменений.

Лимфаденопатия средостения

Лимфаденопатия средостения, по статистике, диагностируется у 45% больных. Чтобы понимать, что из себя представляет патология, следует уточнить, что такое средостения.

Средостения – это анатомическое пространство, которое образуется в полости грудной клетки. Спереди средостение закрыто грудной клеткой, а сзади позвоночником. По обеим сторонам от этого образования расположены плевральные полости.

Патологическое увеличение узлов в этой области разделяют на такие группы:

первичные увеличения лимфоузлов;
злокачественные опухоли;
поражение органов, расположенных в области средостения;
псевдоопухолевые образования.

Последнее может быть обусловлено пороками при развитии крупных сосудов, тяжёлых вирусных и инфекционных заболеваниях.

Симптоматика

Лимфаденопатия средостения имеет хорошо выраженную клиническую картину. Во время развития такого патологического процесса наблюдаются такие симптомы:

резкие, интенсивные боли в области грудной клетки, которые отдают в шею, плечо;
расширенные зрачки или западание глазного яблока;
осиплость голоса (чаще наблюдается при хронической стадии развития);
головные боли, шум в голове;
тяжёлая проходимость пищи.

В отдельных случаях может наблюдаться синюшность лица, набухание вен на шее. Если болезнь имеет хроническую стадию развития, то клиническая картина более развёрнута:

повышенная температура;
слабость;
отёк конечностей;
нарушение ритма сердца.

У ребёнка может сбиваться дыхание и наблюдается повышенное потоотделение, особенно ночью. Если проявились такие симптомы, то требуется немедленно госпитализировать ребёнка.

Лимфаденопатия лёгких

Увеличенные лимфоузлы лёгких сигнализируют о текущем фоновом заболевании. Не исключается, в этом случае, и образование метастаз (). Но ставить такой диагноз самостоятельно, по одним только первичным признакам, не стоит ни в коем случае.

Одновременно с увеличением лимфатических узлов лёгких, может образоваться такой же патологический процесс в области шеи и средостения. Клиническая картина такова:

кашель;
боль при глотании;
затруднённое дыхание;
повышенная температура, особенно ночью;
боль в области грудной клетки.

Поражение лёгких может быть обусловлено тяжёлым инфекционным заболеваниям – , и перенесёнными травмами. Также не следует исключать курение и чрезмерный приём алкоголя.

Подчелюстная патология

Подчелюстная лимфаденопатия чаще всего диагностируется у детей дошкольного возраста и подростков. Как показывает медицинская практика, в большинстве случаев такие изменения временны и не несут угрозы жизнедеятельности ребёнка. Но это не значит, что на такие симптомы не следует обращать внимание. Причиной увеличения лимфоузлов может служить опасное онкологическое образование. Поэтому визит к терапевту откладывать не стоит.

Подмышечная лимфаденопатия

Подмышечный тип патологии (аксиллярная лимфаденопатия) может развиться даже из-за травмы руки или инфекционного заболевания. Но воспаление подмышечных лимфоузлов может свидетельствовать о воспалении молочной железы. Поэтому визит к терапевту откладывать не стоит.

Как показывает статистика, именно увеличение лимфоузлов в подмышечной области и в молочных железах является первым признаком появления метастаз в теле молочной железы. Если своевременно обнаружить недуг, то шансы на полное излечение от рака молочной железы существенно возрастают.

Диагностика

Диагностические методы зависят от локализации патологии. Чтобы назначать корректный курс лечения, нужно не только поставить точный диагноз, но и выявить причину прогрессирования патологического процесса.

Стандартная процедура включает в себя:

ОАК и ОАМ;
онкомаркеры;
рентгенографию.

Так как ЛАП это своеобразный маркер другого заболевания, то в первую очередь следует диагностировать причину развития недуга.

Лечение

Выбор методики лечения зависит от поставленного диагноза. Кроме этого, при назначении плана лечения врач принимает во внимание и такие факторы:

индивидуальные особенности пациента;
анамнез;
результаты обследования.

Лечение народными средствами может быть уместно с разрешения врача и только в тандеме с медикаментозной терапией. Самолечение при таких патологических процессах недопустимо.

Профилактика

К сожалению, профилактики таких проявлений как таковой нет. Но, если вести правильный образ жизни, следить за здоровьем и своевременно обращаться к врачу, можно свести к минимуму риск прогрессирования опасных недугов.

Гиперплазия лимфоузлов относится к серьезным проблемам клинической медицины.

Вообще-то, гиперплазия (греч. - сверх образование) – это патологический процесс, связанный с повышением интенсивности размножения (пролиферации) клеток ткани любого вида и локализации. Данный процесс может начаться где угодно, и его результатом становится увеличение объема тканей. И, по сути, такое гипертрофированное деление клеток приводит к образованию опухолей.

Однако следует отметить, что гиперплазия лимфоузлов представляет собой не заболевание, а клинический симптом. И многие специалисты относят его к лимфаденопатии – повышенному образованию лимфоидной ткани, которое и вызывает их увеличение. А лимфатические узлы, как известно, увеличиваются в ответ на любые инфекции и воспаления.

, , , , , , , , , , , , , ,

Код по МКБ-10

R59 Увеличение лимфатических узлов

Причины гиперплазии лимфоузлов

Характеризуя причины гиперплазии лимфоузлов, необходимо уточнить, что лимфоидная или лимфатическая ткань (состоящая из ретикулоэндотелиальных клеток, Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, лимфатических фолликул, макрофагов, дендритов, лимфобластов, тучных клеток и др.) находится не только в паренхиме органов лимфатической системы: регионарных лимфатических узлах, селезенке, вилочковой желез, глоточных миндалинах. Эта ткань также присутствует в костном мозге, в слизистых оболочках органов дыхания, ЖКТ и мочевыводящих путей. И в случае наличия в каком-либо органе очага хронического воспаления скопления клеток лимфоидной ткани появляются и там – чтобы защищать организм от атакующей его инфекции.

Но нас интересуют именно регионарные лимфатические узлы, которые обеспечивают выработку лимфоцитов и антител, фильтрацию лимфы и регулирование ее токов из органов. На сегодняшний день причины гиперплазии лимфоузлов рассматриваются как причины их увеличения, которое является иммунным ответом на любой патологический процесс, вносящий изменения как в динамику тканевого метаболизма лимфатического узла, так и в соотношение тех или иных клеток. Например, при реакции на генетически отличные клетки (антигены) в лимфатическом узле повышается выработка лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов (макрофагов); при попадании бактерий и микробов в лимфоузлах скапливаются продукты их жизнедеятельности и обезвреженные токсины. А в случае онкологии гиперплазия лимфоузлов способна вовлечь в патологический процесс пролиферации любые их клетки. Это вызывает увеличение размера, изменение формы и структуры фиброзной капсулы лимфатического узла. Более того, ткани лимфатических узлов могут прорастать за пределы капсулы, а в случае метастазов из других органов вытесняться их злокачественными клетками.

Исходя из этого, гиперплазия лимфоузлов может быть инфекционного, реактивного или злокачественного происхождения.

, , , , , , , , ,

Гиперплазия лимфоузлов инфекционной этиологии

Гиперплазия лимфоузлов (в смысле увеличение их размеров) является ответом на инфекцию при таких заболеваниях, как вызванный стрепто- или стафилококками лимфаденит, краснуха, ветряная оспа, инфекционный гепатит, фелиноз (болезнь кошачьей царапины); туберкулез, ВИЧ, инфекционный мононуклеоз, цитомегалия, туляремия, бруцеллез, хламидиоз, сифилис, актиномикоз, лептоспироз, токсоплазмоз.

При неспецифических лимфаденитах – в зависимости от локализации – наблюдается гиперплазия лимфоузлов в области шеи, нижней челюсти или подмышечных лимфатических узлов. Увеличение аксиллярных лимфоузлов отмечено при мастите, воспалениях суставов и мышечных тканей верхних конечностей, бруцеллезе, фелинозе и др.

Для воспалительных процессов в полости рта и носоглотки (при актиномикозе, кариесе, хроническом тонзиллите, фарингите, бронхите и др.) характерна гиперплазия подчелюстных лимфоузлов, заушных, предгортанных и заглоточных. А при инфекционном мононуклеозе увеличиваются только шейные лимфатические узлы.

В случае краснухи, токсоплазмоза, туберкулеза, а также при сифилисе врачи констатируют гиперплазию шейных лимфоузлов. Кроме того, в симптоматике туберкулеза отмечаются гиперплазия внутригрудных, а также лимфоузлов средостения. При этом в лимфатических узлах происходит постепенное вытеснение здоровых клеток лимфоидной ткани некротическими массами казеозного характера.

Свойственна туберкулезу и гиперплазия брыжеечных лимфоузлов. Кроме того, значительное увеличение лимфатических узлов брыжеечного отдела тонкой кишки происходит вследствие поражения грамотрицательной бактерией Francisella tularensis, которая вызывает туляремию - острое инфекционное заболевание, переносимое грызунами и членистоногими.

Гиперплазия паховых лимфоузлов отмечается врачами при инфекционном мононуклеозе, и токсоплазмозе, бруцеллезе и актиномикозе, а также при всех инфекциях половой сферы и ВИЧ.

Симптомы гиперплазии лимфоузлов

Гиперплазия лимфоузлов, как уже говорилось выше, является симптомом широко спектра болезней. Важнейшая задача – выявить симптомы гиперплазии лимфоузлов, подтверждающие или опровергающие злокачественный патогенез повышенного деления клеток.

Если лимфатический узел увеличивается быстро (до 2 см и чуть больше), если при прощупывании возникают болезненные ощущения, а консистенция узла довольно мягкая и эластичная, то есть все основания утверждать: это гиперплазия лимфоузла возникла вследствие инфекционного поражения или воспалительного процесса. Подтверждением этому является покраснение кожи в зоне лимфоузла.

Когда лимфатический узел увеличивается медленно, при пальпации не возникает боли, а сам узел очень плотный – велика вероятность того, что процесс имеет злокачественный характер. А при метастазах увеличенный лимфатический узлел буквально врастает в окружающие его ткани и может образовывать «колонии».

Локализация гипертрофированного лимфоузла также имеет значение. Гиперплазия подчелюстных, шейных и аксиллярных лимфатических узлов говорит в пользу ее доброкачественности. Чего не скажешь о гиперплазии надключичных, лимфоузлов средостения, забрюшинных и лимфоузлов в брюшной полости.

Реактивная гиперплазия лимфоузла

Реактивная гиперплазия лимфоузлов возникает как ответная реакция иммунной системы на патологии иммунного же характера. К таким патологиям относятся:

аутоиммунные коллагенозы (ревматоидный артрит и полиартрит, узелковый периартериит, системная красная волчанка, склеродермия, синдром Хаммена-Рича, грануломатоз Вегенера); - болезнь Вагнера или дерматомиозит (системное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи)
болезни накопления (эозинофильная гранулема, болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, болезнь Летерера-Зиве, болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена).

Помимо этого, реактивная форма может сопутствовать сывороточной болезни (аллергии на применение иммунных сывороточных препаратов животного происхождения), гемолитическим анемиям (наследственным или приобретенным), мегалобластной анемии или болезни Аддисона-Бирмера (которая возникает при дефиците витаминов В9 и В12) и химиотерапии и лучевой терапии онкологических заболеваний.

Среди аутоиммунных заболеваний эндокринной системы гиперплазия лимфоузла характерна для гипертиреоза (Базедовой болезни), причина которой кроется в повышенной выработке щитовидной железой тиреоидных гормонов. При этой патологии гиперплазия лимфатических узлов носит генерализованный характер с повышенным митозом лимфатических фолликулов.

Специалисты подчеркивают, что реактивная гиперплазия лимфоузла отличается значительной пролиферативной активностью и, как правило, затрагивает лимфатические узлы в области шеи и нижней челюсти.

С точки зрения цитоморфологии, реактивная форма имеет три вида, самым распространенными из которых является фолликулярная форма.

Фолликулярная гиперплазия лимфоузлов

Гистологические исследования показали, что особенностью фолликулярной гиперплазии лимфатических узлов является значительно превышающие норму лимфопролиферации размеры и количество образующих антитела вторичных фолликулов, а также расширение их центров размножения (так называемых светлых центров). Эти процессы происходят в коре лимфатических узлов. При этом вторичные фолликулы ведут себя довольно агрессивно, вытесняя остальные клетки, в том числе и лимфоциты.

Фолликулярная гиперплазия лимфоузлов в области шеи диагностируется в качестве характерного симптома ангиофолликулярной лимфоидной гиперплазии или болезни Кастлемана. При локализованной форме данного заболевания увеличен всего один лимфатический узел, но проявляется это периодическими болями в грудной клетке или в области живота, слабостью, снижением веса, приступами лихорадки. Причину возникновения болезни Кастлемана исследователи связывают с наличием в организме вируса герпеса ВГЧ-8.

, , , , , , ,

Злокачественная гиперплазия лимфоузлов

Гиперплазия лимфоузлов злокачественной этиологии может затрагивать регионарные узлы по всему телу. К первичным относятся лимфомы.

Длительное увеличение надключичных лимфатических узлов может говорить об онкологическом заболевании пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника, почек, яичников, яичек.

Гиперплазия шейных лимфоузлов наблюдается при опухолях челюстно-лицевой локализации, при меланоме в области головы и шеи. У пациетов с опухолями легких или молочных желез онкопатология обязательно проявит себя как гиперплазия подмышечных лимфоузлов. Кроме того, она бывает при раке крови.

Гиперплазия шейных и лимфатических узлов средостения характерны для саркоидоза (с образованием эпителиоидно-клеточных гранулем и их последующим фиброзом).

При лейкозе, при злокачественных новообразованиях в органах малого таза, метастазах рака простаты, матки, яичников, прямой кишки обычно отмечается как гиперплазия лимфоузлов в брюшной полости, так и паховых лимфатических узлов.

общий анализ крови,
биохимический анализ крови (в т.ч. на токсоплазмоз и антитела),
иммунограмма крови,
анализ на опухолевые маркеры,
общий анализ мочи,
мазок из зева на наличие патогенной флоры,
серологические пробы на сифилис и ВИЧ,
проба Пирке и Манту на туберкулез,
проба Квейма на саркоидоз,
рентгенография (или флюорография) грудной клетки,
ультразвуковое исследование (УЗИ) лимфатических узлов,
лимфосцинтиграфия;
биопсия (пункция) лимфоузла и гистологические исследования биоптата.

В половине случаев точная диагностика возможна лишь с помощью гистологического исследования после взятия пробы тканей лимфатического узла.

При лечении, связанной с туберкулезом или другой специфической инфекцией, назначается лечение по схемам, разработанным для каждого конкретного заболевания.

В случае диагностированного аутоиммунного заболевания, повлекшего возникновение гиперплазии лимфоузлов, или злокачественного характера размножения клеток лимфатического узла никакие компрессы и антибиотики не помогут. Имейте в виду, что в случае с лимфаузлами и патологической пролиферацией их тканей самолечение абсолютно недопустимо!

Профилактика гиперплазии лимфоузлов - своевременное обследование и лечение, а при неизлечимых патологиях - выполнение всех рекомендаций опытных и знающих врачей. Тогда возможно не довести болезнь до крайностей, когда гипертрофированные ткани превратятся в злокачественное новообразование.

Прогноз гиперплазии лимфоузлов

Любой прогноз гиперплазии лимфоузлов – при столь разнообразном «ассортименте» ее патогенеза – упирается в первопричину. При неспецифической инфекции прогноз самый положительный. Однако и здесь есть свои нюансы: любое самое «элементарное» и увеличение и воспаление лимфатических узлов – при отсутствии правильной диагностики и адекватного лечения – имеет все шансы привести либо к сепсису, либо на прием к онкологу с лимфомой…