Секреторная функция тонкой кишки. Д.6.1

Время пребывания содержимого (перевариваемой пищи) в желудке в норме - около 1 часа.

Анатомия желудка

Анатомически желудок подразделяется на четыре части:

• кардиальную (лат. pars cardiaca ), примыкающую к пищеводу;
• пилорическую или привратниковую (лат. pars pylorica ), примыкающую к двенадцатиперстной кишке;
• тело желудка (лат. corpus ventriculi ), расположенное между кардиальной и пилорической частями;
• дно желудка (лат. fundus ventriculi ), расположенное сверху и влево от кардиальной части.

В пилорическом отделе выделяют привратниковую пещеру (лат. antrum pyloricum ), синонимы антральная часть или антурм и канал привратника (лат. canalis pyloricus ).

На рисунке справа обозначены: 1. Тело желудка. 2. Дно желудка. 3. Передняя стенка желудка. 4. Большая кривизна. 5. Малая кривизна. 6. Нижний пищеводный сфинктер (кардия). 9. Пилорический сфинктер. 10. Антрум. 11. Пилорический канал. 12. Угловая вырезка. 13. Борозда, формирующаяся во время пищеварения между продольными складками слизистой по малой кривизне. 14. Складки слизистой оболочки.

Также в желудке выделяют следующие анатомические структуры:

• переднюю стенку желудка (лат. paries anterior );
• заднюю стенку желудка (лат. paries posterior );
• малую кривизну желудка (лат. curvatura ventriculi minor );
• большую кривизну желудка (лат. curvatura ventriculi major ).

Желудок отделяется от пищевода нижним пищеводным сфинктером и от двенадцатиперстной кишки - сфинктером привратника.

Форма желудка зависит от положения тела, наполненности пищей, функционального состояния человека. При среднем наполнении длина желудка 14–30 см, ширина 10–16 см, длина малой кривизны 10,5 см, большой кривизны 32–64 см, толщина стенки в кардиальном отделе 2–3 мм (до 6 мм), в антральном отделе 3–4 мм (до 8 мм). Ёмкость желудка от 1,5 до 2,5 л (мужской желудок больше женского). Масса желудка «условного человека» (с массой тела 70 кг) в норме - 150 г.

Стенка желудка состоит из четырех основных слоев (перечисленных, начиная от внутренней поверхности стенки к внешней):

• слизистая оболочка, покрытая однослойным цилиндрическим эпителием
• подслизистая основа
• мышечный слой, состоящий из трех подслоев гладкой мускулатуры:
• внутренний подслой косых мышц
• средний подслой круговых мышц
• наружный подслой продольных мышц
• серозная оболочка.

Между подслизистой основой и мышечным слоем располагается нервное мейснерово (синоним подслизистое; лат. plexus submucosus ) сплетение, регулирующее секреторную функцию эпителиальных клеток, между круговыми и продольными мышцами - ауэрбахово (синоним межмышечное; лат. plexus myentericus ) сплетение.

Слизистая оболочка желудка

Слизистая оболочка желудка образована однослойным цилиндрическим эпителием, собственным слоем и мышечной пластинкой, образующей складки (рельеф слизистой оболочки), желудочные поля и желудочные ямки, где локализованы выводные протоки желудочных желез. В собственном слое слизистой оболочки находятся трубчатые желудочные железы, состоящие из обкладочных клеток , вырабатывающих соляную кислоту; главных клеток , продуцирующих профермент пепсина пепсиноген , и добавочных (слизистых) клеток, секретирующих слизь. Кроме того, слизь синтезируется слизистыми клетками, расположенными в слое поверхностного (покровного) эпителия желудка.

Поверхность слизистой оболочки желудка покрыта непрерывным тонким слоем слизистого геля, состоящего из гликопротеинов, а под ним располагается слой бикарбонатов , прилежащих к поверхностному эпителию слизистой оболочки. Вместе они образуют слизистобикарбонатный барьер желудка, защищающий эпителиоциты от агрессии кислотнопептического фактора (Циммерман Я.С.). В состав слизи входят обладающие антимикробной активностью иммуноглобулин A (IgA), лизоцим, лактоферрин и другие компоненты.

Поверхность слизистой оболочки тела желудка имеет ямочную структуру, что создает условия для минимального контакта эпителия с агрессивной внутриполостной средой желудка, чему также способствует мощный слой слизистого геля. Поэтому кислотность на поверхности эпителия близка к нейтральной. Для слизистой оболочки тела желудка характерен относительно короткий путь продвижения соляной кислоты из париетальных клеток в просвет желудка, так как они располагаются преимущественно в верхней половине желез, а главные клетки – в базальной части. Важный вклад в механизм защиты слизистой оболочки желудка от агрессии желудочного сока вносит исключительно быстрый характер секреции желез, обусловленный работой мышечных волокон слизистой оболочки желудка. Для слизистой оболочки антральной области желудка (см. на рисунке справа) напротив, характерна «ворсинчатая» структура поверхности слизистой оболочки, которая сформирована короткими ворсинками или извитыми валиками высотой 125–350 мкм (Лысиков Ю.А. и др.).

Желудок у детей

У детей форма желудка непостоянна, зависит от конституции тела ребёнка, возраста и режима питания. У новорожденных желудок имеет круглую форму, к началу первого года становится продолговатым. К 7–11 годам детский желудок по форме не отличается от взрослого. У детей грудного возраста желудок расположен горизонтально, но как только ребенок начинает ходить, он принимает более вертикальное положение.

К рождению ребенка дно и кардиальный отдел желудка развиты недостаточно, а пилорический отдел – значительно лучше, чем объясняются частые срыгивания. Срыгиванию способствует также заглатывание воздуха при сосании (аэрофагия), при неправильной технике вскармливания, короткой уздечке языка, жадном сосании, слишком быстром выделении молока из груди матери.

Желудочный сок

Основными компонентами желудочного сока являются: соляная кислота, секретируемая обкладочными (париетальными) клетками , протеолитические, продуцируемые главными клетками и непротеолитические ферменты, слизь и бикарбонаты (секретируемые добавочными клетками), внутренний фактор Кастла (продукция обкладочных клеток).

Желудочный сок здорового человека практически бесцветен, не имеет запаха и содержит небольшое количество слизи.

Базальная, не стимулированная пищей или иным образом, секреция у мужчин составляет: желудочного сока 80–100 мл/ч, соляной кислоты - 2,5–5,0 ммоль/ч, пепсина - 20–35 мг/ч. У женщин на 25–30 % меньше. В сутки в желудке взрослого человека вырабатывается около 2 литров желудочного сока.

Желудочный сок ребенка грудного возраста содержит те же составные части, что и желудочный сок взрослого: сычужный фермент , соляную кислоту, пепсин, липазу , но содержание их понижено, особенно у новорожденных, и возрастает постепенно. Пепсин расщепляет белки на альбумины и пептоны . Липаза расщепляет нейтральные жиры на жирные кислоты и глицерин . Сычужный фермент (самый активный из ферментов у детей грудного возраста) створаживает молоко (Боконбаева С.Д. и др.).

Кислотность желудка

Главный вклад в общую кислотность желудочного сока вносит соляная кислота, продуцируемая обкладочными (париетальными) клетки фундальных желёз желудка, располагающимися, в основном, в области дна и тела желудка. Концентрация секретированной обкладочными клетками соляной кислоты одинакова и равна 160 ммоль/л, но кислотность выделяющегося желудочного сока варьируется за счет изменения числа функционирующих обкладочных клеток и нейтрализации соляной кислоты щелочными компонентами желудочного сока.

Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак 1,5–2,0 рН. Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка 1,5–2,0 рН. Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка около 7,0 рН. Нормальная кислотность в антруме желудка 1,3–7,4 рН.

В настоящее время единственным достоверным методом измерения кислотности желудка считается внутрижелудочная рН-метрия , выполняемая с помощью специальных приборов - ацидогастрометров , оснащённых рН-зондами с несколькими датчиками рН, которая позволяет измерять кислотность одновременно в разных зонах желудочно-кишечного тракта.

Кислотность желудка у условно здоровых людей (не имеющих каких-либо субъективных ощущений в гастроэнтерологическом отношении) в течение суток циклически меняется. Суточные колебания кислотности больше в антральном отделе, чем в теле желудка. Основная причина таких изменений кислотности - большая продолжительность ночных дуоденогастральных рефлюксов (ДГР) по сравнению с дневными, которые забрасывают дуоденальное содержимое в желудок и, тем самым, уменьшают кислотность в просвете желудка (увеличивают рН). Ниже в таблице представлены средние значения кислотности в антруме и теле желудка у условно здоровых пациентов (Колесникова И.Ю., 2009):

Общая кислотность желудочного сока у детей первого года жизни в 2,5–3 раза ниже, чем у взрослых. Свободная соляная кислота определяется при грудном вскармливании через 1–1,5 часа, а при искусственном – через 2,5–3 часа после кормления. Кислотность желудочного сока подвержена значительным колебаниям в зависимости от характера и режима питания, состояния желудочно-кишечного тракта.

Моторика желудка

В отношении моторной активности желудок можно разделить на две зоны: проксимальную (верхнюю) и дистальную (нижнюю). В проксимальной зоне отсутствуют ритмические сокращения и перистальтитка . Тонус этой зоны зависит от наполненности желудка. При поступлении пищи тонус мышечной оболочки желудка уменьшается и желудок рефлекторно расслабляется.

Моторная активность различных отделов желудка и ДПК (Горбань В.В. и др.) На рисунке справа изображена схема фундальной железы (Дубинская Т.К.): 1 - слой слизь-бикарбонат 2 - поверхностный эпителий 3 - слизистые клетки шейки желез 4 - обкладочные (париетальные) клетки 5 - эндокринные клетки 6 - главные (зимогенные) клетки 7 - фундальная железа 8 - желудочная ямка Микрофлора желудка До недавнего времени считали, что благодаря бактерицидному действию желудочного сока микрофлора, проникшая в желудок, погибает в течение 30 минут. Однако современными методами микробиологического исследования было доказано, что это не так. Количество различной мукозной микрофлоры в желудке у здоровых людей составляет 10 3 –10 4 /мл (3 lg КОЕ/г), в том числе в 44,4% случаев выявлены Helicobacter pylori (5,3 lg КОЕ/г), в 55,5% - стрептококки (4 lg КОЕ/г), в 61,1% - стафилококки (3,7 lg КОЕ/г), в 50% - лактобактерии (3,2 lg КОЕ/г), в 22,2% - грибы рода Candida (3,5 lg КОЕ/г). Кроме того, высеяны бактероиды , коринебактерии , микрококки и др. в количестве 2,7–3,7 lg КОЕ/г. Следует заметить, что Helicobacter pylori определялись только в ассоциации с другими бактериями. Среда в желудке оказалась стерильной у здоровых людей только в 10 % случаев. По происхождению микрофлору желудка условно разделяют на орально-респираторную и фекальную. В 2005 г. в желудке здоровых людей обнаружены штаммы лактобактерий , приспособившихся (подобно Helicobacter pylori ) к существованию в резко кислой среде желудка: Lactobacillus gastricus, Lactobacillus antri, Lactobacillus kalixensis, Lactobacillus ultunensis . При различных заболеваниях (хронический гастрит , язвенная болезнь , рак желудка) количество и разнообразие видов бактерий, колонизирующих желудок, существенно увеличиваются. При хроническом гастрите наибольшее количество мукозной микрофлоры обнаружено в антральном отделе, при язвенной болезни - в периульцерозной зоне (в воспалительном валике). Причем нередко доминирующее положение занимают не Helicobacter pylori , а стрептококки, стафилококки,

В желудке человека находятся железы, которые переваривают пищу. К таким относятся париетальные клетки. При нормальной работе желез у человека не возникает неприятных или болевых ощущений. Для полноценного функционирования организма требуется правильное питание. Если человек часто есть нездоровую пищу, то страдают железы желудка, в том числе париетальные клетки.

Пищеварение в желудке

Желудок состоит из трех частей:

• кардиальной - расположена возле пищевода;
• фундальной - основная часть;
• пилорической - возле двенадцатиперстной кишки.

Внутри находится слизистая оболочка, которая первой соприкасается с едой, поступившей из пищевода. Помимо этого, существуют мышечная и серозная оболочка. Они отвечают за двигательную и защитную функции.

В слизистой оболочке находится эпителиальный слой, в котором находится большое количество желез. Они выделяют секрет, позволяющий переваривать пищу. Желудочный сок производится постоянно, но на его количество влияют гормоны и головной мозг. Мысли о еде, запах заставляют железы активнее работать. Благодаря этому производится до 3 литров секрета в день.

Виды желез желудка

Железы в желудке имеют разнообразную форму. Количество исчисляется миллионами. У каждой железы своя функция. Они бывают следующих видов:

Что такое париетальная клетка

Клетка по форме напоминает конус или пирамиду. Количество у мужчин выше, чем у женщин. Париетальные клетки секретируют соляную кислоту. Чтобы процесс происходил, требуется участие гистамина, гастрина и ацетилхолина. Они воздействуют на клетку через особые рецепторы. Количество соляной кислоты регулируется нервной системой.

Ранее при язвенной болезни желудка удаляли часть органа для лучшего функционирования. Но на практике оказывалось: если вырезали ту часть, в которой находились париетальные клетки, то пищеварение замедлялось. Пациент имел осложнения после операции. На данный момент от такого метода лечения отказались.

Особенности и функции

Отличительной чертой париетальных клеток является их единичное расположение снаружи слизистых клеток. Они крупнее, чем остальные клетки эпителия. Внешний вид их несимметричен, в цитоплазме содержится одно или два ядра.

Внутри клеток находятся канальцы, отвечающие за перенос ионов. Изнутри каналы переходят во внешнюю среду клетки и открывают просвет железы. На поверхности находятся ворсинки, внутри канальцев расположены микроворсинки. Также особенностью клеток является большое количество митохондрий. Основная функция париетальных клеток - вырабатывать ионы, которые содержат соляную кислоту.

Соляная кислота требуется для уничтожения болезнетворных бактерий, уменьшения гниения остатков пищи. Благодаря ей, процесс переваривания проходит быстрее, белки усваиваются легче.

Факторы, влияющие на работу желез

На правильность работы желез желудка влияют следующие факторы:

• здоровое питание;
• эмоциональное состояние человека;
• стрессовые ситуации;
• хронические заболевания печени и желчного пузыря;
• злоупотребление алкоголем;
• длительный прием лекарств, оказывающих раздражающее влияние на рецепторы;
• хронический гастрит;
• язва желудка;
• курение.

При нарушениях в работе возникают хронические заболевания. Несоблюдение правил здорового образа жизни провоцирует риск перерождения здоровых клеток в злокачественные новообразования. Рак желудка распознается не сразу. Дело в том, что процесс начинается постепенно, и пациент длительное время не обращается к врачу.

Работа желез важна для переваривания пищи, поэтому важно не допускать развития заболеваний желудка, проходить регулярные медицинские осмотры и по возможности избегать хирургического вмешательства.

Аутоиммунный гастрит

Иногда у человека развивается Заболевание, при котором организм воспринимает собственные клетки, как врагов и начинает их уничтожать. На практике такой гастрит встречается редко и характеризуется отмиранием слизистой желудка и уничтожением желудочных желез.

В результате сбоя в работе организма сокращается выработка желудочного сока, и возникают проблемы с перевариванием пищи. При этом снижается уровень внутреннего фактора Кастла и появляется дефицит витамина В12, что приводит к развитию анемии.

Обычно аутоиммунный гастрит перерастает в хроническую форму. При этом у пациента наблюдаются сопутствующие заболевания щитовидной железы. Болезнь трудно диагностируется и не поддается полному излечению. Пациенты принимают лекарства на протяжении всей жизни.

Появление антител к фактору Кастла и париетальным клеткам выявляют иммуноглобулины, которые указывают, что витамин В12 перестал усваиваться.

Причины и симптомы аутоиммунного гастрита

До сих пор неизвестны точные причины развития данного заболевания. Но существует ряд предположений объясняющих, что может запустить процесс саморазрушения в организме:

Симптомы заболевания мало отличаются от других болезней желудочно-кишечного тракта. В первую очередь пациенты обращают внимание на:

• боль в области желудка;
• тяжесть и дискомфорт после еды;
• тошноту;
• нарушение стула;
• отрыжку;
• урчание в животе;
• постоянный метеоризм.

Помимо основных признаков, человека могут мучить симптомы, которым он не придает значения. Низкое давление, постоянная усталость, потливость, снижение веса и бледность кожи являются вторичными признаками заболевания. У медиков главной причиной, свидетельствующей об аутоиммунном гастрите, является условие, что антитела к париетальным клеткам повышены.

Диагностика и лечение аутоиммунного гастрита

Для постановки диагноза врач собирает данные о пациенте. Анамнез, текущие жалобы позволяют предположить, какое заболевание мучает человека. Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, требуются следующие мероприятия:

• общий и биохимический анализ крови;
• иммунологический анализ на АТ к париетальным клеткам;
• уровень выделения желудочного сока;
• ФГДС;
• УЗИ внутренних органов;
• определение уровня витамина В12.

На основании проведенного обследования врач определяет диагноз. Аутоиммунный гастрит не поддается лечению. Все препараты направлены на снижение неприятных ощущений и улучшения качества жизни.

При сильных болях назначают обезболивающие лекарства и спазмолитики. Дополнительно необходимо принимать ферменты для улучшения переваривания пищи. Пропивается курс витаминов группы В и фолиевой кислоты. Назначается диета с исключением продуктов, оказывающих негативное влияние на слизистую желудка.

Желудочные железы	Секреторные клетки	Продукт секреции
Фундальные	Главные	Пепсиногены
	Обкладочные (или пари­етальные)	НС1
	Добавочные	Мукополисахариды слизи, внутренний фактор Касла. Секреция усиливается при приеме пищи
Кардиальные	Добавочные (главных и обкладочных клеток почти нет)	Слизь
Пилорические	Главные, сходные с	Пепсиногены
	клетками фундальных	Секрет слабощелочной и
	желез	вязкий, слизь.
	Добавочные	Секрецию не стимулирует прием пищи
Покровно-эпителиаль-	Клетки цилиндричес-	Слизь и жидкость слабоще-
ные клетки	кого эпителия	лочной реакции

Чистый желудочный сок млекопитающих представляет собой бесцветную прозрачную жидкость кислой реакции (рН 0,8...1,0); со­держит соляную кислоту (НС1) и неорганические ионы - катионы калия, натрия, аммония, магния, кальция, анионы хлора, неболь­шое количество сульфатов, фосфатов и бикарбонатов. Органичес­кие вещества представлены белковыми соединениями, молочной кислотой, глюкозой, креатинфосфорной кислотой, мочевиной, мочевой кислотой. Белковые соединения - это в основном про-теолитические и липолитические ферменты, из которых наиболее важную роль в желудочном пищеварении играют пепсины.

Пепсины гидролизуют белки на высокомолекулярные соединения - полипептиды (альбумозы и пептоны). Пепсины вырабатываются слизистой оболочкой желудка в виде неактив­ных пепсиногенов, которые в кислой среде переходят в свою активную форму - пепсины. Известны 8... 11 различных пепси-

Нов, подразделяемых по своим функциональным особенностям на несколько групп:

пепсин А - группа ферментов; оптиум рН 1,5...2,0;

пепсин С (гастриксин, желудочный катепсин); оптимум рН 3,2...3,5;

пепсин В (парапепсин, желатиназа) - разжижает желатину, расщепляет белки соединительной ткани; оптимум рН до 5,6;

пепсин D (реннин, химозин) - превращает белок молока ка­зеиноген в казеин, который выпадает в осадок в виде кальцие­вой соли, образуя рыхлый сгусток. Химозин активируется ионами кальция; образуется в большом количестве в желудке у животных в молочный период. Казеин и адсорбированный на нем эмульги­рованный жир молока задерживаются в желудке, а сыворотка мо­лока, содержащая легкоусвояемые альбумины, глобулины и лак­тозу, эвакуируется в кишечник.

Липаза желудочного сока оказывает слабый гидролизую-щий эффект на жиры, максимально расщепляет эмульгированные жиры, например жир молока.

Соляная кислота - важный компонент желудочного сока; вырабатывается париетальными клетками, расположенными в перешейке и верхнем отделе тела желудка. Соляная кислота уча­ствует в регуляции секреции желудочных и поджелудочных желез, стимулируя образование гастрина и секретина, способствует пре­вращению пепсиногена в пепсин, создает оптимум рН для дей­ствия пепсинов, вызывает денатурацию и набухание белков, что способствует переходу пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, стимулирует секрецию фермента энтерокиназы энтероци-тами слизистой двенадцатиперстной кишки, стимулирует мотор­ную активность желудка, участвует в осуществлении пилоричес-кого рефлекса, оказывает бактерицидное действие.

Секреция соляной кислоты - цАМФ-зависимый процесс. Для функционирования системы секреции соляной кислоты необхо­димы ионы кальция. Работа кислотопродуцирующих клеток со­провождается потерей ионов Н + и накоплением в клетках ионов ОН - , способных оказывать повреждающее действие на клеточ­ные структуры. Реакции их нейтрализации активирует желудоч­ная карбоангидраза. Образовавшиеся при этом бикарбонатные ионы выводятся в кровь, а на их место в клетки поступают ионы С1~. Первостепенную роль в процессах секреции соляной кисло­ты играет система клеточных АТФаз. NA + /K + - АТФза перено­сит К + в обмен на Na + из крови, а Н + /К + - АТФза транспорти­рует К + из первичного секрета в обмен на выводимые в желудоч­ный сок ионы Н + .

В состав желудочного сока входит небольшое количество сли­зи. Слизь (муцин) - продукт секреции добавочных клеток (муко-цитов) и клеток поверхностного эпителия желудочных желез. В ее состав входят нейтральные мукополисахариды, сиаломуцины, гли-

копротеины и гликаны. Муцин обволакивает слизистую оболоч­ку желудка, препятствуя повреждающему действию экзогенных факторов. Мукоциты продуцируют также бикарбонаты, которые вместе с муцином образуют мукозно-бикарбонатный барьер, пре­дохраняющий слизистую от аутолиза (самопереваривания) под воздействием соляной кислоты и пепсинов. Действию пепсинов на стенку желудка препятствует также щелочная реакция цирку­лирующей крови.

Регуляция секреции желудочного сока. В желудочной секреции выделяют три основные фазы, связанные с особенностями воздей­ствия раздражающих факторов: сложнорефлекторную; желудоч­ную нервно-гуморальную; кишечную гуморальную.

Первая фаза секреции - сложнорефлекторная, яв­ляется результатом действия сложного комплекса безусловных и условных рефлекторных механизмов. Начало ее связано с воздей­ствием вида и запаха пищи на рецепторы соответствующих анали­заторов (условные раздражители) или при непосредственном раз­дражении рецепторов ротовой полости (безусловные раздражите­ли) пищей. Секреция желудочного сока наступает через 1...2 мин после приема корма. Этот срок И.П.Павлов назвал «запальным», так как от него зависит последующий процесс желудочного и ки­шечного пищеварения; в нем высокая концентрация соляной кис­лоты и ферментов.

Наличие сложнорефлекторной фазы убедительно было дока­зано И. П. Павловым в его опытах с так называемым «мнимым кормлением», в которых использовали собак после эзофаготомии (перерезки пищевода). При этом концы пищевода выводились на­ружу и вшивались в кожу шеи. Таким образом, поглощаемая соба­кой пища выпадала из верхнего конца пищевода, не попадая в же­лудок. Через короткий промежуток времени от начала «мнимого кормления» отмечалось выделение значительного количества же­лудочного сока с высокой кислотностью.

Для изучения желудочной секреции Гейденгайн использовал хирургический метод изоляции маленького желудочка от полости основного желудка (рис. 5.4). Таким образом, в соке, выделяемом из маленького желудочка, не было каких-либо пищевых приме­сей. Однако главный недостаток этого метода - денервирование малого желудочка из-за перерезки нервных стволов при операции. Выделение желудочного сока в таком желудочке начиналось через 30...40 мин после кормления собаки.

И. П. Павловым был предложен совершенно новый способ выкраивания малого желудочка, при котором его иннервация не нарушалась. Изоляция полости маленького желудочка от большо­го производилась только за счет слизистой оболочки, при сохра­нении целостности ветвей блуждающего нерва (см. рис. 5.4). Се­креция желудочного сока в малом желудочке, изолированном по методу Павлова, начиналась через 1...2 мин после приема пищи.

Рис. 5.4. Схема изоляции малого

желудочка по Гейденгайну (А) и

И. П. Павлову (Б):

1 - изолированный желудочек; 2-ли­нии разрезов; 3 - ветви блуждающе­го нерва; 4- нервно-мышечная связь между большим желудком и изолиро­ванным желудочком по И. П. Павло­ву; 5- брыжейка с сосудами, питаю­щими изолированный желудочек

Таким образом, была доказана роль центральной нервной систе­мы и иннервации желудка для осуществления первой фазы желу­дочной секреции.

Афферентный путь от рецепторов ротовой полости такой же, как и при слюноотделительном рефлексе. Нервный центр желу­дочного сокоотделения располагается в ядрах блуждающего нерва. Из нервного центра продолговатого мозга возбуждение к желу­дочным железам передается по секреторным нервным волокнам блуждающих нервов. Если у собаки перерезать оба блуждающих нерва, то «мнимое кормление» не вызовет выделение желудочного сока. Экспериментально доказано участие симпатических нервов в регуляции секреции желудочных желез, в основном слизистых клеток. Удаление солнечного сплетения, через которое идут сим­патические нервные волокна желудка, приводит к резкому увели­чению секреции желудочных желез.

На рефлекторную фазу желудочной секреции наслаивается вторая фаза - нейрогуморальная. Она начинается через 30...40 мин после начала приема корма, при механическом и хи­мическом раздражении стенок желудка пищевым комком. Нейро­гуморальная регуляция желудочной секреции осуществляется за счет действия биологически активных веществ: гормонов, экстрактивных веществ корма и продуктов гидролиза питатель­ных веществ. Продукты переваривания и экстрактивные вещества пищи всасываются в кровь в пилорической части желудка и с то­ком крови доставляются к фундальным железам.

Раздражение пищевым комом стенок желудка приводит к выработке специализированными клетками слизистой обо­лочки одного из гормонов желудочно-кишечного тракта - гас-трина. Гастрин образуется в пилорической части желудка в неактивном состоянии (прогастрин) и превращается в актив­ное вещество под действием соляной кислоты. Гастрин стиму­лирует освобождение такого биологически активного вещества, как гистамин. Гастрин и гистамин оказывают стимулирующее действие на желудочную секрецию, в первую очередь соляной кислоты.

Следует отметить, что биологически активные вещества, синте­зируемые в желудочно-кишечном тракте, могут действовать непо­средственно на клетки его слизистой оболочки со стороны их апи­кальных мембран. В то же время они могут всасываться в кровь и действовать на эпителиоциты со стороны подслизистой оболочки и базальной мембраны через интрамуральную нервную систему.

Третья фаза желудочной секреции - кишечная гуморальная - начинается при поступлении частично переваренного пищевого кома в двенадцатиперстную кишку. При действии на ее слизис­тую оболочку промежуточных продуктов гидролиза белков выде­ляется гормон мотилин, который возбуждает желудочную секре­цию. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и началь­ном отделе тощей кишки образуется полипептид - энтерогастрин, действие которого аналогично гастрину. Продукты переваривания пищи (особенно белки), всосавшись в кишечнике в кровь, могут стимулировать желудочные железы, усиливая образование гиста-мина и гастрина.

Кроме веществ, стимулирующих секреторную деятельность же­лудочных желез, в желудке и кишечнике образуются вещества, вызывающие торможение желудочной секреции: гастрон и энте-рогастрон. Оба эти вещества являются полипептидами. Гастрон образуется в пилорической части желудка и оказывает тормозящее влияние на секрецию фундальных желез. Энтерогастрон синтези­руется в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника при воз­действии на нее жира, жирных кислот, соляной кислоты и моно­сахаридов. После снижения рН содержимого двенадцатиперстной кишки ниже 4,0 кислым химусом начинает вырабатываться гор­мон секретин, угнетающий желудочную секрецию.

К гуморальным факторам, тормозящим желудочную секрецию, относятся также гормоны бульбогастрон, желудочный тормозной полипептид (GIP), холецистокинин, вазоактивный кишечный пеп­тид (VIP). Кроме того, резко угнетают секреторную деятельность клеток дна желудка даже небольшие порции жира.

Вещества, входящие в состав пищи, являются адекватными ре­гуляторами желудочной секреции. При этом секреторный аппарат желудка приспосабливается к ее качеству, количеству и режиму питания. Мясная диета (у собак) повышает кислотность и перева­ривающую силу желудочного сока. Белки и продукты их перева­ривания обладают выраженным сокогонным действием, при этом максимум секреции желудочного сока приходится на второй час после приема пищи. Углеводная пища слабо стимулирует секре­цию: максимум в первый час после приема пищи. Затем секре­ция резко падает и уже на невысоком уровне удерживается про­должительное время. Углеводная диета снижает кислотность и пе­реваривающую силу сока. Жиры тормозят желудочную секрецию, но к концу третьего часа после приема пищи секреторная реакция достигает максимума.

Двигательная активность желудка. В неактивном состоянии (отсутствие приема пищи) мышцы желудка находятся в сокра­щенном состоянии. Прием пищи приводит к рефлекторному расслаблению стенок желудка, что способствует депонирова­нию пищевого кома в полости желудка и транспорту желудоч­ного сока.

Гладкие мышцы стенки желудка способны к спонтанной ак­тивности (автоматии). Адекватным раздражителем для них явля­ется растяжение стенок желудка пищей. В наполненном желуд­ке возникают два основных типа сокращений: тонические и пери­стальтические. Тонические сокращения появляются в виде волнообразно распространяющегося сжатия продольного и косого мышечных слоев. Перистальтические со­кращения совершаются на фоне тонических в форме вол­нообразного перемещения кольца сужения. Они начинаются в кардиальной части желудка в виде неполной кольцевой перетяж­ки, постепенно увеличиваясь, перемещаются к пилорическому сфинктеру; ниже кольца сужения происходит расслабление мы­шечных сегментов.

Перемещение пищевого кома в полость двенадцатиперстной кишки имеет прерывистый характер и регулируется раздражением механо- и хеморецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки. Раздражение механорецепторов желудка ускоряет эвакуацию, а кишечника - замедляет.

Пилорический рефлекс обусловлен разными реак­циями среды в полостях желудка (кислая) и двенадцатиперстной кишки (щелочная). Порция химуса, имеющего кислую реакцию, при поступлении в двенадцатиперстную кишку оказывает чрезвы­чайно сильное раздражающее действие на ее хеморецепторы. В ре­зультате рефлекторно сокращается круговая мышца пилорического сфинктера (запирательный пилорический рефлекс), что препятст­вует поступлению следующей порции химуса в полость двенадца­типерстной кишки до тех пор, пока ее содержимое полностью не нейтрализуется. При закрытии сфинктера остаток желудочного со­держимого отбрасывается обратно в пилорический отдел желудка. Подобная динамика обеспечивает перемешивание в желудке пище­вого содержимого и желудочного сока. В теле желудка такого пере­мешивания не происходит. После нейтрализации содержимого в двенадцатиперстной кишке пилорический сфинктер расслабляется и из желудка в кишечник переходит очередная порция пищи.

Скорость эвакуации пищевой массы из желудка зависит от мно­гих факторов, прежде всего от объема, состава, температуры и ре­акции пищевого содержимого, состояния пилорического сфинк­тера и т. д. Так, пища, богатая углеводами, скорее эвакуируется из желудка, чем богатая белками. С наименьшей скоростью эвакуи­руется жирная пища. Жидкость начинает переходить в кишку сра­зу после ее поступления в желудок.

Моторная активность желудка регулируется парасимпати­ческими (блуждающим) и симпатическими (чревным) нервами. Блуждающий нерв, как правило, активирует ее, а чревный подав­ляет. Особенностью иннервации желудка (и всего желудочно-кишечного тракта) является наличие в его стенке крупных, так на­зываемых интрамуральных сплетений: межмышечного (или Ауэр-бахова) сплетения, локализованного между кольцевым и продоль­ным слоями мышц, и подслизистого (или Мейснерова) сплетения, расположенного между слизистой и серозной оболочками. Мор­фологические особенности, медиаторный состав и особенности биопотенциалов подобных структур, имеющихся также в стенке матки, мочевого пузыря и других органов с гладкомышечными стенками, позволяют выделить их в особый тип вегетативной нервной системы - метасимпатическую нервную систему (наря­ду с симпатической и парасимпатической). Ганглии подобных интрамуральных сплетений представляют собой полностью авто­номные образования, имеющие собственные рефлекторные дуги и способные функционировать даже при полной децентрализации. В интактном организме структуры метасимпатической нервной системы имеют важное значение в местной (локальной) регуля­ции всех функций желудочно-кишечного тракта.

Гуморальными факторами, возбуждающими мышцы желудка, являются гастрин, гистамин, мотилин, холецистокинин, проста-гландины. Тормозящий эффект оказывают адреналин, бульбогаст-рон, секретин, вазоактивный кишечный пептид и желудочный тормозной полипептид.

Голодная периодика. Вплоть до конца XIX века считалось, что вне приема пищи желудочно-кишечный тракт находится в состоя­нии «покоя», т. е. его железы не секретируют, а желудочно-кишеч­ный канал не сокращается. Однако уже в это время имелись сви­детельства о появлении натощак сокращений желудка и кишеч­ника у людей и животных. И. П. Павлов в длительных опытах на собаках установил периоды моторной активности желудка и син­хронное усиление панкреатической, кишечной секреции и мото­рики кишечника. Он выделил в такой деятельности желудка регу­лярно чередующиеся периоды «работы» и «покоя» со средней про­должительностью соответственно 20 и 80 мин. Первопричиной периодической деятельности является состояние физиологичес­кого голода, поэтому подобные сокращения получили название голодной периодики.

Механизм голодной деятельности желудка связан с активацией гипоталамуса, дефицитом питательных веществ в крови, внутри- и внеклеточных жидкостях. Гипоталамус при участии головного мозга активирует пищевое поведение. Голодная деятельность пус­того желудка и проксимальной части тонкой кишки обостряют чувство голода, что вызывает неосознанное двигательное беспо­койство у животных и осознанное чувство голода у человека.

Периодическая деятельность пищеварительного аппарата спо­собствует выведению ненужных организму веществ, а секреция поддерживает нормальную микрофлору кишечника, препятствуя распространению микрофлоры вверх по тонкой кишке. Благодаря периодическому выделению пищеварительных соков поддержива­ется нормальное состояние слизистой оболочки, ворсинчатого ап­парата и щеточной каймы энтероцитов.

● Все клетки организма в той или иной степени обладают секреторной активностью. Она заключается в синтезировании и выделении разнообразных биохимических соединений в межклеточные пространства, на поверхности клеточных пластов, в полости органов, в кровеносные и лимфатические сосуды.

● Для некоторых клеток секреция становится их основной функцией. К таким клеткам относятся экзокриноциты (секретируют ферменты, слизь), эндокриноциты (секретируют гормоны), фибробласты и остеобласты (секретируют соответственно компоненты межклеточного вещества соединительной и костной тканей), одонтобласты (секретируют компоненты межклеточного вещества дентина), энамелобласты (секретируют компоненты эмали зуба) и др.

● Секреция – это генетически запрограммированный и управляемый энергоемкий процесс, являющейся одним из проявлений жизнедеятельности клетки.

● В секреции задействованы все структурно-функциональные аппараты клетки, но основное значение в получении конечного результата имеет СФАК внутриклеточных синтезов и структуризации.

Д.6.1.1. Секреторный цикл клетки – это чередапоследовательных структурно-функциональных обратимых изменений клетки, направленных на выполнение ее секреторной функции.В цикле выделяют закономерно повторяющиеся фазы (см. рис. 15).

1 фаза – поступление исходных продуктов биосинтеза в клетку.

2 фаза – синтез, созревание и накопление продуктов секреции.

3 фаза – выделение секрета из клетки.

4 фаза – восстановление исходного состояния клетки

● Указанные фазы характерны для секретирующих клеток (гландулоцитов) в составе желез или других железистых образований (нейросекреторные ядра гипоталамуса).

● В ряде случаев секретируемое вещество полностью или частично остается в клетке, качественно изменяя ее морфофункциональный статус. Такое явление характерно для некоторых специализированных клеток:

▬кератиноциты (клетки эпидермиса и эпителия слизистой оболочки полости рта) - запрограммированы для кератинизации. Они синтезируют белковые биополимеры – кератины, которые откладываются в их цитоплазме и определяют ороговение эпидермиса (орто- или паракератоз).

▬энамелобласты (клетки зубных зачатков) – запрограммированы для энамелогенеза (образование зубной эмали). Они синтезируют белковые биополимеры - энамелины, которые откладываются в их цитоплазме.

Рис. 15.Схема клетки на разных фазах секреторного цикла: 1 – ядро, 2 – гранулярная ЭПС, 3 – комплекс Гольджи, 4 – митохондрии. А – первая фаза, Б – вторая фаза, В – третья фаза, Г – четвертая фаза.

Д.6.1.2. Типы клеточной секреции (рис. 29)

● Мерокриновый - клетка выводит секрет через цитолемму диффузно, не разрушаясь (например : экзокриноциты слюнных желез).

● Апокриновый - клетка при выделении секрета частично разрушается; у нее отделяется часть цитоплазмы, которая входит в состав секрета. (например : экзокриноциты молочных желез).

● Голокриновый - клетка при выделении секрета полностью разрушается, фрагменты ее цитоплазмы и ядра входят в состав секрета (например : экзокриноциты сальных желез).

Рис. 16. Типы клеточной секреции: А – мерокриновый , 1 – диффузия или экструзия, Б – апокриновый , 2 – разрушающийся апикальный полюс, В – голокриновый : 3 – клетка перед секрецией, 5 – делящаяся камбиальная клетка,

4 – клетка, разрушенная в ходе секреции.

Д.6.2. Эндоцитоз

● Эндоцитоз – это комплексный процесс поглощения и последующего переваривания клеткой биополимеров из межклеточного пространства.

● В эндоцитозе в той или иной мере задействованы все СФАК.

● Эндоцитоз бывает трех разновидностей в зависимости от агрегатного состояния поглощаемого вещества.

● Фагоцитоз – захват и переваривание крупных плотных субстратов (корпускул), в т.ч. бактерий.

● Пиноцитоз – захват и переваривание жидкостных субстратов.

● Атроцитоз - захват и переваривание коллоидных субстратов.

Эндоцитоз представляет собой цепь взаимосвязанных событий, включающую в себя несколько последовательных фаз:

Адсорбция субстрата в гликокаликсе,

Инвагинация плазмолеммы вместе с эндоцитируемым субстратом в цитоплазму,

Отшнуровка инвагината и формирование мембранного пузырька с поглощенным субстратом – эндосомы (фагосома, пиносома, атросома),

Формирование пищеварительной вакуоли (подход к эндосоме лизосом и «впрыскивание» литических ферментов),

Внутриклеточное пищеварение – расщепление поглощенного субстрата.

● При несостоятельности СФАК внутриклеточного пищеварения (старая, истощенная, больная, пораженная агрессивными факторами и т.д. клетка) эндоцитоз может оказаться незавершенным . В этом случае клетка «замусоривается» непереваренными остатками захваченных ею субстратов.

Д.6.3. Экзоцитоз

● Экзоцитоз – это комплексный процесс выведения из клетки продуктов собственной секреции.

Экзоцитоз представляет собой цепь взаимосвязанных событий, включающую в себя несколько последовательных фаз:

Формирование в комплексе Гольджи специальной транспортной структуры - мембранного экзоцитозного пузырька (секреторной гранулы),

Передвижение экзоцитозного пузырька в цитоплазме и приближение его к кортексу,

Слияние его мембраны с мембраной плазмолеммы,

экструзия,

Д.6.4. Трансцитоз

● Трансцитоз – это комплексный процесс интеграции в одной клетке эндоцитоза и экзоцитоза .

Для примера: клетки – эндотелиоциты, некоторые энтероциты.

Трансцитоз представляет собой цепь взаимосвязанных событий, включающую в себя несколько последовательных фаз:

Поглощение субстрата клеткой на одном из ее полюсов

формирование эндосомы,

Транспорт эндосомы в цитоплазме к плазмолемме

противоположного полюса,

Слияние мембраны эндосомы с мембраной плазмолеммы

Выброс содержимого гранулы (секрета) в межклеточное пространство – экструзия,

Регенерация («заштопывание») плазмолеммы с помощью фрагментов мембраны экзоцитозного пузырька.

Д.6.5. Экскреция

● Экскреция – это комплексный процесс выведения из клетки остаточных телец и корпускулярных шлаков клеточного метаболизма.

Экскреция представляет собой цепь взаимосвязанных событий, включающую в себя несколько последовательных фаз:

Формирование остаточного тельца (телофагосомы ) - продукта незавершенного внутриклеточного пищеварения в ходе эндоцитоза,

Или формирование телофагосомы в результате неполного лизирования аутолизосомами разрушающихся внутриклеточных структур,

Передвижение телофагосомы в цитоплазме и приближение ее к кортексу,

Слияние ее мембраны с мембраной плазмолеммы,

Выброс содержимого телофагосомы в межклеточное пространство,

Регенерация плазмолеммы с помощью фрагментов мембраны телофагосомы.

Регенерация плазмолеммы может быть неполной или отсутствовать – это ведет к гибели клетки

Ежедневно в тонком кишечнике образуется до 2 л секрета (кишечный сок ) с pH от 7,5 до 8,0. Источники секрета - железы подслизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (бруннеровы железы) и часть эпителиальных клеток ворсинок и крипт.

· Бруннеровы железы секретируют слизь и бикарбонаты. Слизь, выделяемая бруннеровыми железами, защищает стенку двенадцатиперстной кишки от действия желудочного сока и нейтрализует соляную кислоту, поступающую из желудка.

· Эпителиальные клетки ворсинок и крипт (рис. 22–8). Их бокаловидные клетки секретируют слизь, а энтероциты выделяют в просвет кишки воду, электролиты и ферменты.

· Ферменты . На поверхности энтероцитов в ворсинках тонкой кишки находятся пептидазы (расщепляют пептиды до аминокислот), дисахаридазы сукраза, мальтаза, изомальтаза и лактаза (расщепляют дисахариды на моносахариды) и кишечная липаза (расщепляет нейтральные жиры до глицерина и жирных кислот).

· Регуляция секреции . Секрецию стимулируют механическое и химическое раздражение слизистой оболочки (местные рефлексы), возбуждение блуждающего нерва, гастроинтестинальные гормоны (особенно холецистокинин и секретин). Секрецию тормозят влияния со стороны симпатической нервной системы.

Секреторная функция толстой кишки . Крипты толстой кишки выделяют слизь и бикарбонаты. Величину секреции регулируют механическое и химическое раздражение слизистой оболочки и локальные рефлексы энтеральной нервной системы. Возбуждение парасимпатических волокон тазовых нервов вызывает увеличение отделения слизи с одновременной активацией перистальтики толстой кишки. Сильные эмоциональные факторы могут стимулировать акты дефекации с периодическим выделением слизи без фекального содержимого («медвежья болезнь»).

Переваривание пищи

Белки, жиры и углеводы в пищеварительном тракте превращаются в продукты, способные всасываться (пищеварение, переваривание). Продукты пищеварения, витамины, минералы и вода проходят сквозь эпителий слизистой оболочки и поступают в лимфу и кровь (всасывание). Основу пищеварения составляет химический процесс гидролиза, осуществляемый пищеварительными ферментами.

· Углеводы . В пище содержатся дисахариды (сахароза и мальтоза) и полисахариды (крахмалы, гликоген), а также другие органические соединения углеводного характера. Целлюлоза в пищеварительном тракте не переваривается, так как у человека нет ферментов, способных её гидролизовать.

à Ротовая полость и желудок . a-Амилаза расщепляет крахмал до дисахарида - мальтозы. За короткое время пребывания пищи в ротовой полости переваривается не более 5% всех углеводов. В желудке углеводы продолжают перевариваться в течение часа, прежде чем пища полностью перемешается с желудочным соком. За этот период до 30% крахмалов гидролизуется до мальтозы.

à Тонкая кишка . a-Амилаза панкреатического сока заканчивает расщепление крахмалов до мальтозы и других дисахаридов. Содержащиеся в щёточной каёмке энтероцитов лактаза, сахараза, мальтаза и a-декстриназа гидролизуют дисахариды. Мальтоза расщепляется до глюкозы; лактоза - до галактозы и глюкозы; сахароза - до фруктозы и глюкозы. Образовавшиеся моносахариды всасываются в кровь.

· Белки

à Желудок . Пепсин, активный при pH от 2,0 до 3,0, превращает 10–20% белков в пептоны и некоторое количество полипептидов.

à Тонкая кишка (рис. 22–8)

Ú Ферменты поджелудочной железы трипсин и химотрипсин в просвете кишки расщепляют полипептиды на ди– и трипептиды, карбоксипептидаза отщепляет аминокислоты от карбоксильного конца полипептидов. Эластаза переваривает эластин. В целом образуется немного свободных аминокислот.

Ú На поверхности микроворсинок каёмчатых энтероцитов в двенадцатиперстной и тощей кишке находится трёхмерная густая сеть - гликокаликс, в котором расположены многочисленные пептидазы. Именно здесь эти ферменты осуществляют так называемое пристеночное пищеварение . Аминополипептидазы и дипептидазы расщепляют полипептиды на ди- и трипептиды, а ди- и трипептиды превращают в аминокислоты. Затем аминокислоты, дипептиды и трипептиды легко транспортируются внутрь энтероцитов через мембрану микроворсинок.

Ú В каёмчатых энтероцитах имеется множество пептидаз, специфичных для связей между конкретными аминокислотами; в течение нескольких минут все оставшиеся ди- и трипептиды превращают в отдельные аминокислоты. В норме более 99% продуктов переваривания белков всасывается в виде отдельных аминокислот. Очень редко всасываются пептиды.

Рис . 22–8 . Ворсинка и крипта тонкого кишечника . Слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием. Каёмчатые клетки (энтероциты) участвуют в пристеночном пищеварении и всасывании. Панкреатические протеазы в просвете тонкого кишечника расщепляют поступающие из желудка полипептиды на короткие пептидные фрагменты и аминокислоты с последующим их транспортом внутрь энтероцитов. Расщепление коротких пептидных фрагментов до аминокислот происходит в энтероцитах. Энтероциты передают аминокислоты в собственный слой слизистой оболочки, откуда аминокислоты поступают в кровеносные капилляры. Связанные с гликокаликсом щеточной каёмки дисахаридазы расщепляют сахара до моносахаридов (главным образом, глюкозы, галактозы и фруктозы), которые всасываются энтероцитами с последующим выходом в собственный слой и поступлением в кровеносные капилляры. Продукты пищеварения (кроме триглицеридов) после всасывания через капиллярную сеть в слизистой оболочке направляются в воротную вену и далее в печень. Триглицериды в просвете пищеварительной трубки эмульгируются жёлчью и расщепляются панкреатическим ферментом липазой. Образовавшиеся свободные жирные кислоты и глицерин поглощают энтероциты, в гладкой эндоплазматической сети которых происходит ресинтез триглицеридов, а в комплексе Гольджи - формирование хиломикронов - комплекса триглицеридов и белков. Хиломикроны подвергаются экзоцитозу на боковой поверхности клетки, проходят через базальную мембрану и поступают в лимфатические капилляры. В результате сокращения ГМК, расположенных в соединительной ткани ворсинки, лимфа продвигается в лимфатическое сплетение подслизистой оболочки. Кроме энтероцитов, в каёмчатом эпителии присутствуют бокаловидные клетки, вырабатывающие слизь. Их количество нарастает от двенадцатиперстной к подвздошной кишке. В криптах, особенно в области их дна, расположены энтероэндокринные клетки, вырабатывающие гастрин, холецистокинин, желудочный ингибирующий пептид, мотилин и другие гормоны.

· Жиры находятся в пище преимущественно в виде нейтральных жиров (триглицеридов), а также фосфолипидов, холестерола и эфиров холестерола. Нейтральные жиры входят в состав пищи животного происхождения, их значительно меньше в растительной пище.

à Желудок . Липазы расщепляют менее 10% триглицеридов.

à Тонкая кишка

Ú Переваривание жиров в тонкой кишке начинается с превращения крупных жировых частиц (глобул) в мельчайшие глобулы - эмульгирование жиров (рис. 22–9А). Этот процесс начинается в желудке под влиянием перемешивания жиров с желудочным содержимым. В двенадцатиперстной кишке жёлчные кислоты и фосфолипид лецитин эмульгируют жиры до размеров частиц в 1 мкм, увеличивая общую поверхность жиров в 1000 раз.

Ú Панкреатическая липаза расщепляет триглицериды на свободные жирные кислоты и 2-моноглицериды и способна в течение 1 минуты переварить все триглицериды химуса, если они находятся в эмульгированном состоянии. Роль кишечной липазы в переваривании жиров невелика. Накопление моноглицеридов и жирных кислот в местах переваривания жиров останавливает процесс гидролиза, но этого не происходит, потому что мицеллы, состоящие из нескольких десятков молекул жёлчных кислот, удаляют моноглицериды и жирные кислоты в момент их образования (рис. 22–9А). Мицеллы холатов транспортируют моноглицериды и жирные кислоты к микроворсинкам энтероцитов, где они всасываются.

Ú Фосфолипиды содержат жирные кислоты. Эфиры холестерола и фосфолипиды расщепляются специальными липазами поджелудочного сока: холестерол–эстераза гидролизует эфиры холестерола, а фосфолипаза A 2 расщепляет фосфолипиды.